Παρασκευή, 4 Μαΐου 2007

Λεύκη - Ιατρική Σελίδα 73

Η λεύκη είναι πάθηση του δέρματος που οδηγεί στη βλάβη και απώλεια των μελανοκυττάρων που παράγουν τη μελανίνη η οποία δίνει το χρώμα στο δέρμα. Εμφανίζονται άσπρες πλάκες ή κηλίδες που είναι δυνατόν να εντοπιστούν σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος.

 Εμφανίζεται στο 0,5-1 % του πληθυσμού και προσβάλλει και τα δύο φύλα και όλες τις φυλές.

Το αίτιο που προκαλεί την λεύκη είναι άγνωστο. Για κάποια άγνωστη αιτία τα μελανοκύτταρα ( τα κύτταρα του δέρματος που παράγουν την μελανίνη) καταστρέφονται από το ανοσοποητικό σύστημα. Πολλές φορές η λεύκη συνυπάρχει με διάφορα άλλα αυτοάνοσα νοσήματα όπως :

  • Σακχαρώδης διαβήτης

  • Νοσήματα του θυρεοειδούς ( υπερθυρεοεισδισμός, θυρεοειδίτιδα του  Graves )

  • Κακοήθης αναιμία

  • Γυροειδής αλωπεκία

Η λεύκη μπορεί να εμφανιστεί σε όλες τις ηλικίες. Είναι συχνότερη σε νέους ενήλικες. Επηρεάζει εξίσου γυναίκες και άνδρες. Προσβάλλει από 1 έως 2% του πληθυσμού. Παγκοσμίως υπολογίζεται ότι πάσχουν από 40 έως 50 εκατομμύρια ανθρώπων.

Το 50% των περιπτώσεων εκδηλώνεται πριν από την ηλικία των 20 ετών. Το 95% των ασθενών προσβάλλονται πριν από την ηλικία των 40 ετών. Σε μερικές οικογένειες υπάρχει προδιάθεση για λεύκη.

Η εξέλιξη της ασθένειας είναι διαφορετική από ασθενή σε ασθενή. Σε μερικούς μπορεί να εκδηλωθεί μόνο με μερικές κηλίδες. Σε άλλους μπορεί να επηρεαστεί σχεδόν όλη η επιφάνεια του δέρματος.

Οι αιτίες που προκαλούν τη λεύκη δεν είναι γνωστές. Η επικρατέστερη θεωρία είναι ότι πρόκειται για αυτοάνοσο νόσο. Το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού, παράγει αντισώματα που κατευθύνονται εναντίον των μελανοκυττάρων. Η παθολογική αυτή αντίδραση καταστρέφει τα εν λόγω κύτταρα προκαλώντας έτσι άσπρες πλάκες στο δέρμα.

Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό του ασθενούς και στην κλινική εξέταση. Εκτός από τις γενικές εξετάσεις που μπορεί ένας γιατρός να ζητήσει, είναι δυνατόν ο δερματολόγος να κάνει μια μικρή βιοψία του δέρματος για επιβεβαίωση της διάγνωσης.

Οι ασθενείς με λεύκη, έχουν αυξημένο κίνδυνο και για άλλες αυτοάνοσους νόσους, ιδιαίτερα αυτές που εμπλέκουν το θυρεοειδή αδένα. Για το λόγο αυτό οι ασθενείς με λεύκη πρέπει να παρακολουθούνται και να αξιολογούνται από το γιατρό τους.

Η θεραπεία μπορεί να μην είναι αναγκαία σε περιπτώσεις που η νόσος είναι περιορισμένη ή που δεν ενοχλεί τον ασθενή.

Η θεραπεία για τη λεύκη πρέπει να γίνεται με επίβλεψη και παρακολούθηση από δερματολόγο με εμπειρία στο πρόβλημα. Δεν πρέπει οι ασθενείς από μόνοι τους ανεξέλεγκτα να χρησιμοποιούν τοπικά φάρμακα ή να κάνουν φωτοθεραπεία.

Υπάρχουν τοπικές θεραπείες, κρέμες ή αλοιφές που τοποθετούνται στις περιοχές που επηρεάζονται από τη λεύκη. Περιέχουν ενεργές ουσίες (κορτικοστεροειδή, τακρόλιμους, πιμεκρολίμη) που καταστέλλουν τοπικά τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος περιορίζοντας έτσι την καταστροφή των μελανοκυττάρων.

Η εφαρμογή στο δέρμα ανοσοκατασταλτικών ουσιών μπορεί να προκαλέσει σοβαρές παρενέργειες. Για το λόγο αυτό δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται χωρίς τη συμβουλή και παρακολούθηση του γιατρού.

Η φωτοθεραπεία με υπεριώδεις ακτίνες ή λέιζερ στοχεύει τις παθολογικές περιοχές. Χρησιμοποιούνται ακτίνες φωτός που έχουν διαφορετικά μήκη κύματος.

Η θεραπεία PUVA βασίζεται στο συνδυασμό ψωραλενίου και χορήγησης φωτοθεραπείας με υπεριώδεις ακτίνες Α. Η θεραπεία μπορεί να γίνει με χορήγηση του ψωραλενίου από το στόμα ή με εφαρμογή του, τοπικά στις περιοχές όπου υπάρχει λεύκη.

Πρόκειται για μια από τις πλέον αποτελεσματικές θεραπείας που επιτρέπουν στο δέρμα να μαυρίσει ξανά.  

Η θεραπεία PUVA μπορεί να έχει παρενέργειες, χρειάζονται ειδικός εξοπλισμός και προφυλάξεις, διαρκεί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Για τους λόγους αυτούς πρέπει να γίνεται από εξειδικευμένο γιατρό που θα παρακολουθεί μακροχρόνια τον ασθενή του.

Σε ορισμένες περιπτώσεις λεύκης εστιακής μορφής, μπορεί να προταθεί χειρουργική θεραπεία με μεταμόσχευση φυσιολογικού δέρματος ή ακόμη αυτόλογων μελανοκυττάρων που πολλαπλασιάστηκαν σε καλλιέργεια.

Σε πολλές περιπτώσεις, η ιδανική αντιμετώπιση περιλαμβάνει ένα συνδυασμό από τις πιο πάνω θεραπευτικές μεθόδους.

Το δέρμα στις περιοχές που παρουσιάζουν λεύκη, είναι απροστάτευτο από τον ήλιο λόγω της απουσίας μελανίνης. Για το λόγο αυτό είναι περισσότερο ευάλωτο στα εγκαύματα λόγω ήλιου. Έτσι η χρήση αντηλιακών με ψηλό δείκτη προστασίας (τουλάχιστο μεγαλύτερο από 15) είναι αναγκαία.

Επίσης το καλυπτικό μακιγιάρισμα του δέρματος με ειδικά make up, μπορεί να βοηθά σε περιπτώσεις περιορισμένης απώλειας χρωστικής ουσίας.  

Ασθενείς των οποίων το δέρμα έχει προσβληθεί σε μεγάλο βαθμό ή σχεδόν στην ολότητα του, κάποτε προτιμούν την αφαίρεση της υπολειπόμενης χρωστικής ουσίας του δέρματος. Αυτό μπορεί να γίνει με ειδική χημική ουσία και το αποτέλεσμα είναι μόνιμο.

Η λεύκη είναι δυνατόν σε ορισμένους ασθενείς να προκαλεί κοινωνικά και ψυχολογικά προβλήματα. Οι αλλαγές στην εμφάνιση που προκαλεί η λεύκη, προκαλούν ανησυχία και άγχος στους ασθενείς.

Η επαγγελματική τους καριέρα είναι δυνατόν να επηρεάζεται στις περιπτώσεις που η λεύκη εντοπίζεται σε εμφανή μέρη του σώματος. Για τους λόγους αυτούς, οι ασθενείς με λεύκη χρειάζονται υποστήριξη και καθοδήγηση από γιατρούς και άλλους επαγγελματίες της υγείας που είναι ευαισθητοποιημένοι και καλοί γνώστες του προβλήματος.

Επίσης η επαφή με άλλους ασθενείς με λεύκη μπορεί να συνδράμει ουσιαστικά στην αντιμετώπιση των αισθηματικών, ψυχολογικών και κοινωνικών προβλημάτων που δημιουργεί η νόσος.

Βιβλιογραφία:

National Vitiligo Foundation 

American Society of Dermatology 

National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases  

www.medlook.net

http://www.dermaline.gr


Τετάρτη, 2 Μαΐου 2007

Νόσος του Crohn - Ιατρική Σελίδα 71

Νόσος του Crohn

Η νόσος του Crohn είναι ένα χρόνιο φλεγμονώδες νόσημα που μπορεί να αφορά σε οποιοδήποτε τμήμα του γαστρεντερικού σωλήνα, ο οποίος αρχίζει από το στόμα και καταλήγει στον πρωκτό και εξασφαλίζει στον οργανισμό μας την πέψη και την απορρόφηση των τροφών. Βέβαια, αυτή είναι μία κύρια λειτουργία του γιατί ο πεπτικός σωλήνας εκτελεί και άλλες πιο περίπλοκες λειτουργίες στον οργανισμό μας και αξίζει να σημειώσουμε ότι πρόκειται για το μεγαλύτερο ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπινου οργανισμού. Η νόσος Crohn είναι άγνωστης αιτιολογίας νόσημα. Μας είναι γνωστός ο αυτοάνοσος μηχανισμός πρόκλησης του νοσήματος, όχι όμως και η αιτία ή οι αιτίες που πυροδοτούν αυτή την αντίδραση. Συνήθως, οι βλάβες αφορούν σε όλο το πάχος του τοιχώματος του πεπτικού σωλήνα και όχι μόνο στα επιφανειακά του τμήματα. Επίσης μπορεί να εντοπίζονται σε οποιοδήποτε τμήμα του, στο παχύ ή το λεπτό έντερο, στο στόμαχο ή το στόμα ή σε ένα τμήμα του λεπτού και ένα τμήμα του παχέος εντέρου.

Ποια είναι τα συμπτώματα της νόσου;

Η νόσος εξελίσσεται με κρίσεις που εκδηλώνονται με:

  • Πόνο στην κοιλιά
  • Διάρροια
  • Αρθρίτιδα
  • Αφθες
  • Κόπωση
  • Εμετό
  • Απώλεια βάρους
  • Αναιμία με έλλειμμα βιταμίνης B12
  • Υποθρεψία

Τα συμπτώματα που προαναφέρουμε δεν είναι ειδικά και μπορεί να μοιάζουν και με τα συμπτώματα άλλων νοσημάτων. Δεν είναι σπάνιο να οδηγούμαστε στη διάγνωση της νόσου ύστερα από μία επέμβαση σκωληκοειδεκτομής. Επίσης, θα πρέπει να γνωρίζουμε ότι προκαλεί πολλές φορές συρίγγια και έτσι δεν είναι περίεργο ο γιατρός να ζητήσει έλεγχο με κολονοσκόπηση σε έναν ασθενή με περιεδρικά συρίγγια ή με επίμονο μη ειδικό πόνο στην κοιλιά ή επειδή έχει μια πολύ αυξημένη ταχύτητα καθιζήσεως ερυθρών.

Σε ποια ηλικία εμφανίζεται το νόσημα;
Σε ποιους αφορά;

Η συνηθέστερη ηλικία έναρξης της νόσου, οπότε εμφανίζονται τα πρώτα νοσήματα, είναι οι δεκαετίες από 15 έως 35 ετών. Δεν υπάρχει διαφορά μεταξύ ανδρών και γυναικών. Πολλές φορές η νόσος αφορά σε μια οικογένεια, αλλά δεν υπάρχουν αρκετά στοιχεία για να στηριχτεί η κληρονομικότητά της. Πάντως αρκετοί ερευνητές υποστηρίζουν ότι η νόσος οφείλεται σε γονιδιακή βλάβη που επιτρέπει αυτούς που την έχουν να αναπτύξουν άτοπες αντιδράσεις του αμυντικού τους συστήματος σε έναν παράγοντα, όπως είναι μία ίωση ή μία μικροβιακή μόλυνση. Έτσι, ενώ κάποιος που δεν έχει βλάβη του γεννητικού του υλικού θα εκδηλώσει μια απλή γαστρεντερίτιδα, σε αυτόν που έχει αυτήν τη βλάβη, η επαφή με τον παθογόνο παράγοντα (μικρόβιο ή ιό) θα πυροδοτήσει μία τέτοια αντίδραση του αμυντικού του συστήματος που θα τον οδηγήσει στην εκδήλωση της νόσου του Crohn. Η νόσος είναι συχνότερη στους κατοίκους των πόλεων από ό,τι στους κατοίκους της επαρχίας, όπως και σε αυτούς που έχουν τελειώσει την τριτοβάθμια εκπαίδευση από ό,τι σε εκείνους που έχουν τελειώσει μόνο την πρωτοβάθμια. Όλα αυτά βέβαια είναι στατιστικές επισημάνσεις και μέχρι στιγμής δεν έχουν οδηγήσει σε κανένα συμπέρασμα σε σχέση με τις αιτίες της νόσου. Πάντως φαίνεται ότι και οι περιβαλλοντικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο, εφόσον η νόσος είναι πιο συχνή στις βιομηχανοποιημένες από τις υπό ανάπτυξη χώρες.

Πώς γίνεται η διάγνωση της νόσου;

Ο γιατρός θα υποπτευθεί τη νόσο από τα συμπτώματα που θα του αναφερθούν. Αμέσως μετά θα κάνει εξετάσεις για επιβεβαίωσή της. Οι εξετάσεις αυτές είναι εξετάσεις αίματος, κοπράνων και άλλες εργαστηριακές, όπως η κολονοσκόπηση ή ο βαριούχος υποκλυσμός (ακτινολογική εξέταση του παχέος εντέρου), η εντερόκληση (ακτινολογική εξέταση του λεπτού εντέρου) και η βιοψία εντέρου. Την τελική διάγνωση θα θέσει η βιοψία του εντέρου. Η κολονοσκόπηση και οι αιματολογικές εξετάσεις, όπως η γενική αίματος, η ταχύτητα καθίζησης ερυθρών και η CRP, είναι οι συνήθεις εξετάσεις με τις οποίες ο γιατρός θα παρακολουθεί την πορεία της νόσου.

Πρόκειται για μεταδοτική νόσο;

Όχι, η νόσος δεν είναι μεταδοτική.

Ποιες είναι οι επιπλοκές της νόσου;

Η νόσος εκδηλώνεται με κρίσεις, μεταξύ των οποίων υπάρχουν περίοδοι κατά τις οποίες δεν εμφανίζονται καθόλου συμπτώματα. Η συνηθέστερη επιπλοκή είναι τα συρίγγια. Συρίγγιο είναι ένα κανάλι που δημιουργείται και μέσω του οποίου επικοινωνούν δύο περιοχές. Έτσι, ανάλογα με τις περιοχές αυτές δίνουμε και τα ανάλογα ονόματα όπως, εντεροεντερικά συρίγγια, όταν επικοινωνεί ένα τμήμα του εντέρου με ένα άλλο, ή περιεδρικά συρίγγια, όταν επικοινωνεί το ορθό έντερο με το δέρμα γύρω από τον πρωκτό κ.λπ. Τα συρίγγια αποτελούν κύρια αιτία υποθρεψίας, διότι δημιουργούν "βραχυκυκλώματα" στη διαδρομή της τροφής μέσα στο έντερο. Μερικές φορές οι ασθενείς παρουσιάζουν κάποιο επώδυνο εξάνθημα, ιδίως στο μπροστινό μέρος της γάμπας, που ονομάζεται οζώδες ερύθημα. Αυτό όμως θεωρείται εκδήλωση της νόσου και όχι επιπλοκή. Τέτοιες εκδηλώσεις είναι επίσης οι αρθρίτιδες και οι μολύνσεις του οφθαλμού που ονομάζονται ιριδοκυκλίτιδες.

Υπάρχει θεραπεία;

Όπως προαναφέραμε η νόσος είναι χρόνια και δεν επιδέχεται χειρουργική αντιμετώπιση. Στη νόσο του Crohn χειρουργούνται μόνο οι επιπλοκές, π.χ., τα συρίγγια. Η φαρμακευτική αγωγή έχει τρεις άξονες: να επιτυγχάνονται μεγάλες υφέσεις της νόσου, να αντιμετωπίζονται οι κρίσεις και, τέλος, να αντικαθίστανται θρεπτικές απώλειες λόγω της νόσου. Τα συνήθη φάρμακα για να επιτύχουμε μεγάλες υφέσεις είναι η μεσαλαμίνη, η ολσαλαζίνη και η σουλφασαλαζίνη που χορηγούνται υπό τη μορφή χαπιών ή υποκλυσμών, ανάλογα με την τοπογραφία της νόσου.
Αλλο φάρμακο που χορηγείται με τον ίδιο σκοπό είναι η αζαθειοπρίνη, που είναι ανοσοκατασταλτικό φάρμακο και συνήθως χορηγείται σε ασθενείς με ανθεκτική νόσο στις συνήθεις θεραπείες. Το μειονέκτημα της αζαθειοπρίνης είναι ότι χρειάζεται περίπου δεκαεπτά εβδομάδες για να αρχίσει να δρα. Σε αυτή την κατηγορία υπάρχουν και άλλα φάρμακα που δοκιμάζονται, όπως οι κυκλοσπορίνες (που χρησιμοποιούνται στις μεταμοσχεύσεις) και η μεθοτρεξάτη (που είναι χημειοθεραπευτικό) Η κορτιζόνη είναι ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται για την αντιμετώπιση των κρίσεων. Το φάρμακο αυτό μπορεί να χορηγείται με τη μορφή χαπιών ή υποκλυσμών. Η περίοδος της χορήγησής του μπορεί να κυμαίνεται από μερικές εβδομάδες μέχρι μερικούς μήνες.
Τα τελευταία χρόνια χρησιμοποιούμε με μεγάλη επιτυχία τους παράγοντες αντί -TNF (Tumor Necrosis Factor). Πρόκειται για αντίσωμα της γενετικής μηχανικής, που σκοπό έχει να εμποδίσει την ανάπτυξη της φλεγμονής στο έντερο, διακόπτοντας την άτοπη αντίδραση του αμυντικού συστήματος. Μέχρι στιγμής, επιτρέπεται η χορήγησή του σε βαριές περιπτώσεις της νόσου σε ασθενείς με συρίγγια και σε ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στη συνήθη φαρμακευτική αγωγή. Το φάρμακο χορηγείται ενδοφλέβια σε τρεις δόσεις. Στην ίδια κατηγορία φαρμάκων ανήκει και η θαλιδομίδη, ένα γνωστό φάρμακο από χρόνια αλλά τερατογόνο για τις εγκύους. Υπάρχουν και πειραματικά φάρμακα που ακόμη μελετούνται, όπως τα λιπαρά οξέα, τα ιχθυέλαια, η νικοτίνη και οι παράγοντες anti- ICAM1 (θεραπεία απευαισθητοποίησης).
Ο γαστρεντερολόγος μπορεί να χρησιμοποιήσει αρκετές φορές και αντιβιοτικά για να αντιμετωπίσει μια κρίση, όπως μετρονιδαζόλη ή κυπροφλοξασίνη. Στις βαριές κρίσεις, μπορεί να διακόψει τη διατροφή του ασθενή από στόματος και να χορηγήσει πλήρη διατροφή από τη φλέβα (παρεντερική διατροφή). Ιδιαίτερα στα παιδιά, η παρεντερική διατροφή φαίνεται να έχει όση αξία έχει και η φαρμακευτική αγωγή. Τέλος, στον άξονα των θρεπτικών συμπληρωμάτων, ο γιατρός μπορεί να χορηγήσει βιταμίνη B12, φυλλικό οξύ ή σίδηρο.

Δημήτρης Καραγιάννης
Γαστρεντερολόγος
Διευθυντής ενδοσκοπικού τμήματος
Ιατρικού Κέντρου Αθηνών

http://health.in.gr/ 


Τρίτη, 1 Μαΐου 2007

Τενοντίτιδα, η πάθηση της εποχής - Ιατρική Σελίδα 70



Η τενοντίτιδα αντιμετωπίζεται συχνά στις μέρες μας κυρίως λόγω της εισβολής των ηλεκτρονικών υπολογιστών στη ζωή μας, αλλά και εξαιτίας της καθιστικής ζωής.

Πώς προκαλείται
* Η μυϊκή υπερλειτουργία είναι η κύρια αιτία της τενοντίτιδας. Όταν ο μυς "δουλεύει" παραπάνω από τις δυνατότητές του, ο τένοντας κουράζεται και δημιουργείται φλεγμονή. Συνήθως, τα άτομα ξεκινούν ένα πρόγραμμα γυμναστικής ή αυξάνουν το επίπεδο των ασκήσεών τους και αρχίζουν να εμφανίζουν συμπτώματα τενοντίτιδας. Ο τένοντας αδυνατεί να προσαρμοστεί στο νέο επίπεδο δραστηριότητας και αυτή η κατάχρηση οδηγεί με τη σειρά της σε φλεγμονή και τενοντίτιδα. * Μια άλλη συχνή αιτία εμφάνισης κλινικής εικόνας τενοντίτιδας σχετίζεται και με τις δομικές αλλαγές που συμβαίνουν στον τένοντα με την πάροδο της ηλικίας. Καθώς ο άνθρωπος μεγαλώνει, οι τένοντες χάνουν μεγάλο μέρος της αρχικής τους ελαστικότητας και ευκινησίας, κάτι που οφείλεται σε άγνωστους παράγοντες με πιο πιθανό, ίσως, τις αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία που τροφοδοτούν τους τένοντες. * Μερικές φορές υπάρχει και κάποια ανατομική αιτία που προκαλεί την τενοντίτιδα. Αν ο τένοντας δεν έχει στη διάθεσή του κάποια δίοδο μέσω της οποίας να μπορεί να κινηθεί, είναι πολύ πιθανόν να ερεθιστεί και αυτό να οδηγήσει στην πρόκληση φλεγμονής. * Ωστόσο, η τενοντίτιδα μπορεί να αποτελεί και το πρώτο σύμπτωμα κάποιας δυσλειτουργίας των νεύρων και των μυών.

Επιβαρυντικοί παράγοντες
Για να αποφύγετε τα συμπτώματα της τενοντίτιδας, αλλά και τους αφόρητους πόνους της, φροντίστε να αποφύγετε ό,τι επιβαρύνει τους τένοντές σας: * Την καταπόνηση των χεριών λόγω εργασίας.
* Την έλλειψη άσκησης.
* Τη λάθος άσκηση (όσοι προσπαθούν να αυξήσουν γρήγορα τον όγκο τους βάζοντας πολλά κιλά έχουν το αντίθετο αποτέλεσμα: δημιουργείται φλεγμονή, και σε αυτή την περίπτωση ο μυς δεν γυμνάζεται).
* Το υπερβολικό στρες (οι μύες βρίσκονται διαρκώς σε σύσπαση και δεν προλαβαίνουν να ξεκουραστούν).
 Αντιμετώπιση
* Ανάλογα με την περίπτωση, η τενοντίτιδα μπορεί να αντιμετωπιστεί με:
* Φαρμακευτική θεραπεία (με αντιφλεγμονώδη φάρμακα που χορηγούνται από το στόμα ή με ενδομυϊκές ενέσεις). * Με βαθιά υπεραιμία (π.χ. με παγοθεραπεία- τοποθέτηση πάγου πάνω στην τραυματισμένη περιοχή κ.λπ.). * Βασικό "εργαλείο" για την αντιμετώπιση τής τενοντίτιδας είναι η φυσικοθεραπεία, η οποία περιλαμβάνει ειδικές ασκήσεις φόρτισης και χαλάρωσης των μυών.
* Τοπικές εγχύσεις κορτιζόνης για να υποχωρήσει γρήγορα η φλεγμονή, σε περίπτωση που η άρθρωση κινδυνεύει να πάθει αγκύλωση.
* Στις χρόνιες τενοντίτιδες, είναι απαραίτητη από την αρχή η έγχυση κορτιζόνης, ακόμα και αν η κινητικότητα δεν έχει περιοριστεί.

http://www.politis.com.cy/index.shtml 


Παρασκευή, 27 Απριλίου 2007

Αιμορροΐδες - Ιατρική Σελίδα 68

 

Αιμορροιδοπάθεια είναι η κατάσταση εκείνη κατά την οποία από τον δακτύλιο του πρωκτού προβάλλει μία μάζα από αγγειακό ιστό η οποία πολύ συχνά αιμορραγεί. Ο όρος αιμορροΐδες προέρχεται από τις λέξεις αίμα και ρέω. Στην Παλαιά Διαθήκη υπάρχουν αναφορές στο νόσημα αυτό. Η πάθηση οφείλεται κατά βάση στην χαλάρωση των αγγειακών ιστών της περιοχής που βοηθούν στην συγκράτηση των κοπράνων και στην αφόδευση. Προδιαθεσικοί παράγοντες είναι η δυσκοιλιότητα, η εγκυμοσύνη, οι αναβολές της αφόδευσης λόγω έλλειψης χρόνου ή κοινωνικών περιστάσεων και η παρατεταμένη παραμονή στον χώρο της αφόδευσης. Συχνά εμφανίζονται και στη διάρκεια της εγκυμoσύνης, μερικές φορές μάλιστα επιμέvouv και μετά τον τοκετό.

Οι αιμορροΐδες ανάλογα με το μέγεθος τους και την διάρκεια της εμφάνισης τους κατατάσσονται σε πρώτου, δευτέρου, τρίτου και τετάρτου βαθμού. Οι πρώτου βαθμού δεν προβάλλουν καθόλου έξω από τον πρωκτό, αλλά μπορεί να αιμορραγήσουν, οι δευτέρου βαθμού προβάλλουν μόνο κατά την διάρκεια της αφόδευσης και επανέρχονται μόνες μέσα στον πρωκτό. Οι τρίτου βαθμού αιμορροΐδες επανέρχονται μόνο με βοήθεια και οι τετάρτου βαθμού παραμένουν πάντοτε έξω.

Το κυριότερο πρόβλημα που δημιουργούν οι αιμορροΐδες είναι η αιμορραγία. Μπορεί να απολεσθούν σημαντικές ποσότητες αίματος με αποτέλεσμα την σιδηροπενική αναιμία. Εδώ πρέπει να σημειωθεί ότι αιμορραγία από τον πρωκτό δεν προκαλούν μόνο οι αιμορροΐδες, αλλά και άλλες καλοήθεις ή κακοήθεις παθήσεις. Πολλές από τις παθήσεις αυτές συνυπάρχουν με τις αιμορροΐδες και γι' αυτόν τον λόγο η εμφάνιση αίματος θα πρέπει να ερευνηθεί επισταμένως με σιγμοειδοσκόπηση ή κολονοσκόπηση. Εάν κάποιος παρατηρήσει αίμα στα κόπρανα του ή στον πρωκτό, θα πρέπει απαραίτητα να επισκεφθεί τον ιατρό για να διευκρινίσει το θέμα.

Τα υπόλοιπα προβλήματα που δημιουργούν οι αιμορροΐδες είναι ο πόνος (έντονος σε περίπτωση περίσφιγξης), η δυσφορία, η ψηλάφηση μίας μάζας, η εκροή υγρών από τον πρωκτό και ο κνησμός. Αυτά τα συμπτώματα προκαλούνται ή και συνυπάρχουν με άλλες καλοήθεις (συρίγγια, ραγάδα, ακράτεια κοπράνων) ή κακοήθεις παθήσεις της περιοχής και είναι απαραίτητη η διερεύνηση της περίπτωσης για την σωστή διάγνωση. Οι αιμορροίδες πρέπει να διακρίνονται από άλλες αιτίες αιμορραγίας από το έντερο που δεν είναι πάντοτε καλοήθεις. Η θρόμβωση του εξωτερικού αιμορροιδικού πλέγματος εμφανίζεται σαν μία μελανή επώδυνη ψηλαφητή μάζα ακριβώς έξω από τον δακτύλιο του πρωκτού.

Οι άνθρωποι που παρουσιάζουν την κατάσταση αυτή θα πρέπει να αποφεύγουν την δυσκοιλιότητα με την σωστή διαιτητική αγωγή (Μεσογειακή δίαιτα με πολλές ίνες φυτικές ίνες, δημητριακά, λαχαvικά.και φρούτα) και μεγάλες ποσότητες νερού. Απαραίτητες είναι οι σωστές συνήθειες αφόδευσης - ειδικά δεν πρέπει αν καθόμαστε στην τουαλέτα πάνω από πέντε λεπτά. Στην θεραπεία συμβάλλει και η φαρμακευτική αγωγή με δισκία, υπόθετα και αλοιφές. Εάν η κατάσταση αυτή δεν αντιμετωπισθεί με τα παραπάνω απλά μέτρα θα πρέπει να αναληφθεί κάποια θεραπευτική πρωτοβουλία από το θεράποντα χειρουργό.

Οι αιμορροίδες πρέπει να αντιμετωπίζονται επειδή προκαλούν αναιμία και πρέπει να διακρίνονται από άλλες αιτίες αιμορραγίας από το έντερο που δεν είναι πάντοτε καλοήθεις.


Τετάρτη, 18 Απριλίου 2007

Καρδιακές αρρυθμίες - Ιατρική σελίδα 65

Τι είναι αρρυθμία;
Ως αρρυθμία ορίζουμε κάθε διαταραχή στον καρδιακό ρυθμό (με την εμφάνιση π.χ. κάποιων έκτακτων καρδιακών συστολών) ή την καρδιακή συχνότητα, είτε πρόκειται για ελάττωσή της (βραδυκαρδία) είτε για αύξησή της (ταχυκαρδία) πέρα απ' τα φυσιολογικά όρια.

Που μπορεί να οφείλεται;
Οι αρρυθμίες εμφανίζονται κυρίως σε μεσήλικες και η πιθανότητα εκδήλωσής τους αυξάνει με την πάροδο της ηλικίας. Αυτό δεν αποκλείει βέβαια τους έφηβους ή τους νέους ενήλικες, αν και η αιτιολογία ποικίλλει ανάλογα με την ηλικιακή ομάδα. Το αίτιο, ομως, δεν είναι πάντα ανιχνεύσιμο και σίγουρα μια αρρυθμία δεν υποκρύπτει πάντοτε ένα καρδιακό πρόβλημα.

Αν ξεκινήσουμε από εξωτερικές αιτίες που μπορούν να προκαλέσουν την άρρυθμη λειτουργία της καρδιάς, θα δούμε ότι υπάρχουν αρκετές τέτοιες στην καθημερινή μας ζωή, όπως η συναισθηματική φόρτιση, η έντονη σωματική δραστηριότητα, η πρόσληψη καφεΐνης, αλκοόλ ή νικοτίνης αλλά και η λήψη φαρμακευτικών σκευασμάτων (ενδεικτικά αναφέρουμε αντιασθματικά, αντιεπιληπτικά, αντικαταθλιπτικά και θυρεοειδικές ορμόνες).

Διάφορα νοσήματα επίσης μπορούν να αποτελέσουν γενεσιουργό αιτία αρρυθμιών με διάφορους μηχανισμούς. Από τα εξωκαρδιακά αναφέρουμε τις θυρεοειδοπάθειες (όπου συχνά οι αρρυθμίες αποτελούν το πρώτο σύμπτωμα που ανησυχεί τον ασθενή και τον κατευθύνει στον ιατρό), τις πνευμονοπάθειες, τις διαταραχές στη συγκέντρωση των ηλεκτρολυτών (κάλιο, νάτριο) στο αίμα αλλά και νοσήματα του πεπτικού συστήματος όπως η γαστρο-οισοφαγική παλινδρόμηση και οι διαφραγματοκήλες. Από τα καρδιακά, εξέχουσα θέση κατέχει το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (όπου μάλιστα οι αρρυθμίες αποτελούν την κύρια αιτία θανάτου κατά το πρώτο 48ωρο από την εκδήλωσή του) αλλά και η χρόνια ισχαιμία του μυοκαρδίου, οι καρδιομυοπάθειες και οι μυοκαρδίτιδες.

Πως εκδηλώνεται;
Μια αρρυθμία μπορεί να μη γίνει αισθητή από τον ασθενή αλλά να αποτελεί τυχαίο εύρημα ενός προληπτικού ελέγχου.
άλλοτε μπορεί να πάρει τη μορφή "φτερουγίσματος" στο στήθος ή να συνοδεύεται από δύσπνοια, οπισθοστερνικό πόνο, αίσθημα ζάλης ή απώλεια των αισθήσεων. Φυσικά υπάρχουν και περιπτώσεις που οδηγεί κατευθείαν στην καρδιακή ανακοπή και, αν δεν μεσολαβήσουν άμεσες ενέργειες (καρδιοαναπνευστική ανάνηψη, απινίδωση), στο θάνατο. Σαν γενική αρχή πάντως, εδώ ισχύει ότι η ανησυχία του ασθενούς θα πρέπει να είναι ανάλογη με τη βαρύτητα των συμπτωμάτων, λαμβάνοντας υπ' όψη και το ιατρικό του ιστορικό.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι αρρυθμίας;
Η βασική διάκριση, όπως αναφέρθηκε παραπάνω είναι μεταξύ ταχυκαρδίας, που είναι και η συχνότερη, και βραδυκαρδίας. Περαιτέρω διαχωρισμός γίνεται ανάλογα με την εντόπιση της βλάβης που την προκαλεί αλλά και με το μέγεθος και τη διάρκεια της διαταραχής του ρυθμού.

Μια αρρυθμία μπορεί να προκύψει διότι η καρδιακή ώση ξεκινά από ένα άλλο σημείο της καρδιάς και όχι το φλεβόκομβο, είτε διότι ο ίδιος ο φλεβόκομβος αναπτύσσει ανώμαλο ρυθμό ή συχνότητα. Ακόμη, μπορεί να εμφανιστεί κάποιου βαθμού κολποκοιλιακός αποκλεισμός, δηλαδή η μεταφορά των ώσεων στις κοιλίες να καθυστερεί (με όλες ή μερικές από αυτές να φτάνουν στον προορισμό τους) ή να μην γίνεται καθόλου. Στην τελευταία περίπτωση, ρόλο βηματοδότη αναλαμβάνουν κύτταρα των κοιλιών με αποτέλεσμα συνήθως την εμφάνιση βραδυκαρδίας.

Διακρίνουμε λοιπόν τις κολπικές ή υπερκοιλιακές αρρυθμίες και τις κοιλιακές, οι οποίες είναι κατά κανόνα μεγαλύτερης βαρύτητας. Πολλές από τις πρώτες συχνά διάγουν αδιάγνωστες για μεγάλο χρονικό διάστημα αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο επιπλοκών. Χαρακτηριστικά αναφέρουμε τον κολπικό πτερυγισμό, κατά τον οποίο παράγονται ώσεις με ιδιαίτερα αυξημένη συχνότητα κάνοντας τα τοιχώματα των κόλπων να συσπώνται αντίστοιχα γρήγορα και να έχουμε έτσι έναν σταθερά γρήγορο καρδιακό ρυθμό. Η αυξημένη ταχύτητα, με την οποία αναπόφευκτα προσκρούουν τα ερυθρά αιμοσφαίρια στα τοιχώματα των κόλπων, ενεργοποιεί τους μηχανισμούς πήξης του αίματος και προδιαθέτει στη δημιουργία θρόμβων. Αυτοί μπορεί να διαφύγουν στην αιματική κυκλοφορία και να αποφράξουν ένα μικρής διαμέτρου αγγείο, προκαλώντας έτσι ένα αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Πώς διαγιγνώσκεται;
Ένα ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ), αν γίνει κατά τη διάρκεια της αρρυθμίας, μπορεί να την ανιχνεύσει και να μας παράσχει αρκετά στοιχεία για τη φύση της. Επειδή, όμως, η αρρυθμία μπορεί να είναι παροδική και να μην εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της εξέτασης, υπάρχουν και άλλες μέθοδοι όπως η δοκιμασία κοπώσεως και η 24ωρη καταγραφή του καρδιακού ρυθμού.

Σε δεύτερο χρόνο, μπορεί να γίνει ηλεκτροφυσιολογική μελέτη με καρδιακό καθετηριασμό, δηλαδή την εισαγωγή πολύ λεπτού καθετήρα στις δεξιές καρδιακές κοιλότητες για την ακριβή εντόπιση του αιτίου.

Παράλληλα γίνεται μια σειρά εξετάσεων αίματος και ούρων που θα βοηθήσουν στην ακριβέστερη εκτίμηση του επιπέδου υγείας του ατόμου και στην ανακάλυψη πιθανών εξωκαρδιακών αιτίων που προκαλούν την αρρυθμία.

Πώς αντιμετωπίζεται;
Πολλές αρρυθμίες είναι πιθανό να μην χρειάζονται καθόλου θεραπεία παρά μόνο κάποιες αλλαγές στον τρόπο ζωής, όπως η διακοπή ή ο περιορισμός της πρόσληψης καφεΐνης.

Για τις υπόλοιπες, η θεραπεία είναι ανάλογη του αιτίου. Αν αυτό προέρχεται από την ίδια την καρδιά, τότε στόχος είναι να θεραπευθεί το προϋπάρχον καρδιακό νόσημα είτε η ίδια η αρρυθμία. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται τα αντιαρρυθμικά φάρμακα, τα οποία επιλέγονται με μεγάλη προσοχή διότι η λανθασμένη χρήση τους είναι δυνατό να επιδεινώσει το πρόβλημα, και διάφορες επεμβατικές μέθοδοι. Πιο διαδεδομένη είναι αυτή της τοποθέτησης τεχνητού βηματοδότη, μιας συσκευής που τοποθετείται υποδόρια και αναλαμβάνει τη διοχέτευση ηλεκτρικών ώσεων στο μυοκάρδιο μέσω ηλεκτροδίων όταν ανιχνεύει αρρυθμία.

λλες τεχνικές αφορούν: α) τη χειρουργική τοποθέτηση ενός μικρού αυτόματου απινιδωτή, που μπορεί να κάνει ένα μικρό ηλεκτροσόκ στην καρδιά προκειμένου να προφυλάξει από μια πιθανά θανατηφόρο αρρυθμία και β) την απινίδωση, που γίνεται σε τμήματα επειγόντων περιστατικών προκειμένου να σωθεί η ζωή του ασθενούς.

Κάτω από τον όρο καρδιακές αρρυθμίες κρύβεται ένα ευρύ φάσμα λειτουργικών διαταραχών της καρδιάς με ποικίλα αίτια και αποτελέσματα. Αν αντιμετωπίζετε ένα τέτοιο πρόβλημα, προσεγγίστε το με σύνεση και χωρίς πανικό, πάντα με τη βοήθεια εξειδικευμένου ιατρικού προσωπικού.

http://health.in.gr

Κώστας Αυγίκος, Ιατρός


Παρασκευή, 13 Απριλίου 2007

Αλλεργίες της άνοιξης - Ιατρική Σελίδα 59

Με τον ερχομό της άνοιξης οι εποχιακές αλλεργίες αρχίζουν να ταλαιπωρούν ένα μεγάλο αριθμό ανθρώπων.

Όμως τα αλλεργιογόνα δηλαδή οι ουσίες που είναι η αιτία των ανώμαλων αντιδράσεων του οργανισμού, είναι παρά πολλά και ορισμένα δεν έχουν σχέση με τις εποχές του χρόνου.

Τα συχνότερα συμπτώματα της αλλεργίας είναι τα κόκκινα μάτια που τρέχουν, η καταρροή δηλαδή η μύτη που τρέχει, το μπούκωμα και η φαγούρα της μύτης, το φτάρνισμα, ο βήχας, η δύσπνοια, το δερματικό εξάνθημα που συνοδεύεται από κνησμό που κάποτε μπορεί να γενικευθεί.

Οι ασθενείς αναζητούν ανακούφιση από την κατάσταση αυτή αλλά σε αρκετές περιπτώσεις δεν γνωρίζουν τι πρέπει ακριβώς να κάνουν για να απαλλαγούν από τη δυσάρεστη αλλεργική κατάσταση που μπορεί να τους ταλαιπωρεί για μεγάλα χρονικά διαστήματα.

Είναι σημαντικό οι ασθενείς που πάσχουν από αλλεργία να γνωρίζουν τις επιλογές που έχουν για να αντιμετωπίζουν το πρόβλημα τους. Γνωρίζοντας καλά τις ιδιομορφίες της ασθένειάς τους όπως και τις επιλογές που προσφέρονται, βρίσκονται σε καλύτερη θέση για να βοηθήσουν το γιατρό τους να τους προτείνει ένα ολοκληρωμένο σχέδιο αντιμετώπισης της χρόνιας αυτής πάθησης.

Η πρώτη και πιο απλή μέθοδος αντιμετώπισης της αλλεργίας, είναι η αποφυγή των αλλεργιογόνων.

Η αποφυγή των αλλεργιογόνων σημαίνει ότι αρχικά ο ασθενής και ο γιατρός του θα κάνουν μια έρευνα για να διακριβώσουν ποιο ή ποια ακριβώς είναι τα αλλεργιογόνα που είναι ένοχα στη συγκεκριμένη περίπτωση.

Οι εξετάσεις που γίνονται συνήθως, με τις οποίες μπορεί να βρεθεί σε ποιο ή ποια αλλεργιογόνα είναι ευαισθητοποιημένος ο ασθενής, είναι οι επιδερμικές δοκιμασίες (patch test) και η αναζήτηση των ειδικών αντισωμάτων IgE εναντίον συγκεκριμένων αλλεργιογόνων (RAST test).

Τα αλλεργιογόνα περιλαμβάνουν την οικιακή σκόνη και τους μικροοργανισμούς που περιέχονται σε αυτήν, τις γύρεις από δέντρα, λουλούδια, αγριόχορτα ή γρασίδι, το τρίχωμα και το δέρμα των ζώων, τους μύκητες που υπάρχουν στην ατμόσφαιρα και πολλά φάρμακα.

Επίσης αλλεργιογόνα υπάρχουν στα φαγητά και στις ουσίες που εισέρχονται στον οργανισμό μετά από τσιμπήματα διαφόρων εντόμων όπως οι σφήκες και οι μέλισσες.

Εάν ένας ασθενής είναι αλλεργικός στα ακάρεα που είναι οι μικροοργανισμοί που περιέχονται στη σκόνη ή στα σπόρια μυκήτων που αιωρούνται στην ατμόσφαιρα και συγκαταλέγονται μεταξύ των κυριοτέρων αλλεργιογόνων, τότε μερικές αλλαγές στον τρόπο ζωής μπορούν να μειώσουν την έκθεσή του σε αυτά:

  • Διατήρηση του επιπέδου υγρασίας στο σπίτι στο 50% ή πιο κάτω
     
  • Χρήση συστήματος κλιματισμού κατά το καλοκαίρι
     
  • Κάλυψη του στρώματος, των ελατηρίων του κρεβατιού, και των μαξιλαριών με πλαστικά ή αντι-αλλεργικά καλύμματα
     
  • Εάν υπάρχουν χαλιά πρέπει να αφαιρούνται
     
  • Αποφυγή επίπλων με ταπετσαρίες και οι κουρτίνες να είναι τύπου που να μπορούν να πλένονται

Εάν ένας ασθενής είναι αλλεργικός στη γύρη των δέντρων, λουλουδιών ή αγριόχορτων:

  • Είναι προτιμότερο να αποφεύγει να βγαίνει έξω στο μέτρο του δυνατού, κατά τις εποχές που τα επίπεδα της γύρης στην ατμόσφαιρα είναι ψηλά
     
  • Τα παράθυρα του σπιτιού και του αυτοκινήτου είναι καλύτερο να παραμένουν κλειστά

Εάν υπάρχει αλλεργία στο τρίχωμα των ζώων ή στον καπνό του τσιγάρου:

  • Δεν πρέπει να υπάρχουν ζώα στο σπίτι
     
  • Το κάπνισμα να απαγορεύεται στο σπίτι
     
  • Αποφυγή του καπνού του τσιγάρου σε διάφορους κοινόχρηστους χώρους, σε εστιατόρια, στην εργασία και αλλού

Σε περίπτωση αλλεργίας σε φαγητά, η αποφυγή των φαγητών αυτών είναι ο μόνος τρόπος ελέγχου της εν λόγω αλλεργίας. Εάν ο ασθενής δεν αποφεύγει τα φαγητά αυτά μπορεί να κινδυνεύσει από αλλεργικό σοκ. Στην περίπτωση αυτή υπάρχει αναφυλακτική αντίδραση, με έντονη δύσπνοια, δραματική πτώση της πίεσης, απώλεια συνείδησης και κίνδυνο θανάτου.

Όταν τα μέτρα αποφυγής των αλλεργιογόνων δεν είναι αρκετά για την αντιμετώπιση της αλλεργίας, τότε τα φάρμακα είναι αναγκαία για την ανακούφιση από τα συμπτώματα.

Τα φάρμακα που μπορούν να χρησιμοποιηθούν, ανήκουν στις ακόλουθες κατηγορίες:

  • Αντι-ισταμινικά: Τα φάρμακα αυτά υπάρχουν σε χάπια, σιρόπια, σταγόνες, σπρέι για τη μύτη και σε ενέσεις. Εμποδίζουν τη δράση της ισταμίνης. Η ισταμίνη απελευθερώνεται όταν το ανοσολογικό σύστημα του ασθενούς έρχεται σε επαφή με ένα αλλεργιογόνο και προκαλεί έντονη φλεγμονή. Τα αντι-ισταμινικά φάρμακα ανακουφίζουν από το φτάρνισμα, τη φαγούρα στα μάτια και στο φάρυγγα και από την καταρροή στη μύτη
     
  • Αποσυμφορητικά: Τα αποσυμφορητικά προκαλούν συστολή στα αγγεία που μεταφέρουν αίμα στις μεμβράνες των ρινικών κοιλοτήτων. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν από μόνα τους ή μαζί με αντι-ισταμινικά για να αντιμετωπίσουν τη ρινική συμφόρηση που προκαλείται από την αλλεργία.

    Τα αποσυμφορητικά είναι δυνατόν να προκαλέσουν προβλήματα ύπνου, αυξημένη πίεση και άγχος. Εάν μάλιστα χρησιμοποιηθούν για μεγάλα χρονικά διαστήματα είναι δυνατόν να προκαλέσουν αντίθετα αποτελέσματα με υπερβολική φλεγμονή στις μεμβράνες της ρινικής κοιλότητας προκαλώντας έτσι μεγαλύτερη συμφόρηση στη μύτη
     
  • Αντι-φλεγμονώδη: Τα φάρμακα αυτά, στα οποία ανήκουν και τα κορτικοειδή, μειώνουν τη φλεγμονή των αναπνευστικών οδών, τη ρινική συμφόρηση και το φτάρνισμα. Μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν ρινικά σπρέι χρωμολύνης και νεδοκρομίλης

Σε περίπτωση που ο ασθενής κινδυνεύει να πάθει αναφυλακτικό σοκ, κατά το οποίο χρειάζεται να χορηγηθεί επειγόντως αποτελεσματική θεραπεία, ο γιατρός του ασθενούς μπορεί να συστήσει όπως ο ασθενής έχει πάντοτε μαζί του μία δόση ενέσιμης αδρεναλίνης.

Οι ασθενείς που είναι αλλεργικοί σε φαγητά και αυτοί που πιθανόν να κάνουν σοβαρές αντιδράσεις σε τσιμπήματα εντόμων κινδυνεύουν ιδιαίτερα από αναφυλακτικό σοκ. Στις περιπτώσεις αυτές ο ασθενής από μόνος του είτε κάποιο άτομο του περιβάλλοντός του μπορούν να χορηγήσουν την αδρεναλίνη με ένεση.

Η αδρεναλίνη βοηθά στην καταστολή της αναφυλακτικής αντίδρασης μέχρι που ο ασθενής να μπορέσει να τύχει επείγουσας ιατρικής περίθαλψης.

Στις περιπτώσεις κατά τις οποίες η αποφυγή των αλλεργιογόνων και τα φάρμακα δεν είναι αρκετά για να αντιμετωπισθούν τα σημεία και συμπτώματα της αλλεργίας, τότε η ανοσοθεραπεία και οι ενέσεις απευαισθητοποίησης μπορούν να βοηθήσουν.

Η ανοσοθεραπεία είναι αποτελεσματική για την αλλεργική ρινίτιδα, το αλλεργικό άσθμα, την αλλεργία μετά από τσιμπήματα εντόμων. Στην αλλεργία λόγω φαγητών δεν είναι αποτελεσματική.

Με τις ενέσεις απευαισθητοποίησης, χορηγούνται μικρές ποσότητες του αλλεργιογόνου στο οποίο είναι αλλεργικός ο ασθενής. Ο στόχος των θεραπειών αυτών είναι να μειώσουν την ευαισθησία του ασθενούς στα αλλεργιογόνα.

Χορηγούνται ενέσεις απευαισθητοποίησης μία έως δυο φορές την εβδομάδα για μια περίοδο μερικών μηνών. Αρχικά χορηγείται μια μικρή δόση και εάν δεν υπάρξει άσχημη αντίδραση η δόση αυξάνεται.

Με τον τρόπο αυτό ο οργανισμός κατά κάποιο τρόπο συνηθίζει να αποδέχεται το συγκεκριμένο αλλεργιογόνο για το οποίο γίνεται η απευαισθητοποίηση. Δυστυχώς η ανοσοθεραπεία αυτού του τύπου δεν είναι αποτελεσματική για όλους.

Συμπερασματικά θα τονίσουμε ότι η αλλεργία είναι μια κατάσταση που μπορεί να παρουσιάζει εποχιακές εξάρσεις αλλά μπορεί να υπάρχει ολόχρονα.

Είναι σημαντικό να δίνεται ιδιαίτερη προσοχή στην αναγνώριση των αλλεργιογόνων που είναι υπεύθυνα για την αλλεργία στην κάθε περίπτωση και να σχεδιάζεται ένα ολοκληρωμένο εξατομικευμένο πρόγραμμα αντιμετώπισης του προβλήματος.

www.medlook.net


Δευτέρα, 2 Απριλίου 2007

Καρκίνος προστάτη - Ιατρική Σελίδα 55

Καρκίνος προστάτη: Εμβόλιο για πρόληψη και θεραπεία
31-03-2007

Η δημιουργία εμβολίων για την πρόληψη και θεραπεία του καρκίνου, είναι μια ελκυστική επιλογή που αποτελεί το στόχο πολλών ερευνών κατά τα τελευταία 50 χρόνια.

Δοκιμάστηκαν πολλά εμβόλια εναντίον διαφόρων μορφών καρκίνου αλλά μέχρι σήμερα μόνο 2 έχουν πάρει έγκριση για χρήση στον άνθρωπο. Πρόκειται για τα εμβόλια κατά του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας που εγκρίθηκε πρόσφατα και κατά του καρκίνου του ήπατος.

Τα δύο πρώτα εμβόλια κατά του καρκίνου, εγκρίθηκαν με στόχο την πρόληψη της νόσου. Τώρα ένα εμβόλιο για τη θεραπεία του καρκίνου του προστάτη, έχει πάρει μια προκαταρκτική θετική γνώμη από τη συμβουλευτική επιτροπή εμπειρογνωμόνων της Διεύθυνσης Τροφίμων και Φαρμάκων των Ηνωμένων Πολιτειών(FDA, Food and Drug Administration). Η τελική έγκριση για το εμβόλιο δεν έχει ακόμη δοθεί αλλά συνήθως η προκαταρκτική θετική γνώμη ακολουθείται από την επίσημη έγκριση του FDA για χρήση σε ασθενείς.

Το εμβόλιο αυτό έχει θεραπευτική δράση και θα απευθύνεται σε ασθενείς με προχωρημένο, μεταστατικό καρκίνο του προστάτη που είναι  ανθεκτικός στις υπόλοιπες θεραπείες, ιδιαίτερα στις ορμονικές θεραπείες. Οι ασθενείς αυτοί, δεν έχουν πλέον άλλη πιθανότητα σωτηρίας και το εμβόλιο βρέθηκε ότι μπορεί να παρατείνει τη ζωή τους.

Ο καρκίνος του προστάτη, είναι ο συχνότερος καρκίνος στους άνδρες μετά από τον καρκίνο του δέρματος. Είναι η δεύτερη συχνότερη αιτία θανάτου λόγω καρκίνου στους άνδρες.

Εάν ανιχνευτεί έγκαιρα, το ποσοστό ίασης είναι πολύ ψηλό. Παρά την έγκαιρη ανίχνευση του καρκίνου του προστάτη και την πρόοδο που έχει επιτευχθεί στον τομέα αυτό, τα ποσοστά υποτροπής της νόσου παραμένουν σημαντικά. Ακόμη και σε άνδρες στους οποίους η νόσος εντοπίζεται περιορισμένη στον προστάτη, παρατηρούνται υποτροπές της νόσου στο 30%-40% των περιπτώσεων.

Η ανάπτυξη των κυττάρων του καρκίνου του προστάτη, εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ανδρική σεξουαλική ορμόνη, την τεστοστερόνη. Συχνά στις υποτροπές της πάθησης, χρησιμοποιούνται αρχικά θεραπείες που στόχο έχουν τη μείωση των επιπέδων στο αίμα της τεστοστερόνης.

Δυστυχώς τα κύτταρα του καρκίνου του προστάτη, σταδιακά καθίστανται ανθεκτικά στις ορμονικές θεραπείες. Μέχρι πρόσφατα, για τους ασθενείς αυτούς, οι γιατροί μπορούσαν να προσφέρουν μόνο ανακουφιστική θεραπεία.

Το εμβόλιο με την ονομασία Provenge, δημιουργήθηκε με στόχο τη διέγερση του ανοσολογικού συστήματος του ιδίου του ασθενούς. Το αμυντικό αυτό σύστημα, χάρις στο εμβόλιο, μπορεί να αποκτά την ικανότητα να αναγνωρίζει ως ανώμαλα τα καρκινικά κύτταρα και να τα εξολοθρεύει.

Η επιστημονική αυτή προσέγγιση δοκιμάσθηκε σε θεραπευτική δοκιμή που διήρκεσε 3 χρόνια και συμπεριέλαβε 127 άνδρες με προχωρημένο, μεταστατικό καρκίνο του προστάτη. Οι ασθενείς που έλαβαν το εμβόλιο είχαν 18% αύξηση στη χρονική διάρκεια επιβίωσης που ισοδυναμούσε κατά μέσο όρο σε 4,5 μήνες.

Σε μια άλλη θεραπευτική δοκιμή (φάσης 3) σε ασθενείς με μεταστατικό καρκίνο του προστάτη, το εμβόλιο φάνηκε ότι προσέφερε 3 έως 4 φορές περισσότερες πιθανότητες επιβίωσης στους ασθενείς, 3 χρόνια μετά τον εμβολιασμό.

Εντούτοις ορισμένοι από τους εμπειρογνώμονες, εξέφρασαν επιφυλάξεις για την αποτελεσματικότητα του εμβολίου. Δηλώνουν ότι ενώ οι έρευνες δείχνουν μια τάση αύξησης της επιβίωσης εξαιτίας του εμβολίου, εντούτοις δεν προέκυψαν πειστικά στοιχεία ότι καθυστερεί την προοδευτική εξέλιξη του καρκίνου. Επίσης δεν φάνηκε να βοηθά για τη μείωση του πόνου και τη δημιουργία νέων βλαβών στα οστά των ασθενών.

Επισημαίνεται ταυτόχρονα ότι δημιουργήθηκαν ανησυχίες διότι στους ασθενείς που έλαβαν το εμβόλιο, παρατηρήθηκε αύξηση των εγκεφαλικών επεισοδίων. Μεταξύ των ανδρών που το έλαβαν, 3,9% παρουσίασαν αποπληξία ενώ αυτή παρατηρήθηκε μόνο στο 2,6% στους άνδρες που δεν έλαβαν το Provenge.

Διεξάγεται τώρα μια μεγαλύτερη θεραπευτική δοκιμή, για να φανεί εάν επιβεβαιώνονται ή όχι τα ευρήματα των πρώτων ερευνών.

Βλέπουμε λοιπόν ότι το εμβόλιο που υπάρχει σήμερα για τον καρκίνο του προστάτη, έχει περισσότερο θεραπευτικό χαρακτήρα παρά προληπτικό.

Εάν δοθεί η τελική έγκριση (αυτό πιθανόν να είναι γνωστό μετά τις 15 Μαΐου 2007), το εμβόλιο θα απευθύνεται σε άνδρες με μεταστατικό καρκίνο του προστάτη ανθεκτικού στις ορμονικές θεραπείες και οι οποίοι δεν έχουν άλλη ελπίδα σωτηρίας, με στόχο την παράταση του προσδόκιμου επιβίωσης τους.

http://www.medlook.net


Παρασκευή, 30 Μαρτίου 2007

Σκλήρυνση κατά πλάκας - Ιατρική Σελίδα 54

Κατά πλάκας σκλήρυνση: Τι ξέρουμε σήμερα για τις αιτίες και την παθογένεση;

Η κατά πλάκας σκλήρυνση είναι πάθηση του κεντρικού νευρικού συστήματος δηλαδή του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Αρχίζει συνήθως στην ηλικία των 30 ετών και προσβάλλει τις γυναίκες με διπλάσια συχνότητα από ότι τους άνδρες.

Οι αιτίες και η παθογένεση της κατά πλάκας σκλήρυνσης, δεν έχουν ακόμη ανακαλυφθεί και κατανοηθεί σε ικανοποιητικό βαθμό.

Υπάρχουν διάφορες μορφές της κατά πλάκας σκλήρυνσης. Σε μια μορφή της πάθησης που χαρακτηρίζεται από υποτροπές και υφέσεις, τα σημεία και συμπτώματα εμφανίζονται και μετά υποχωρούν. Στα ενδιάμεσα, ο ασθενής είναι καλά.

Σε μια άλλη μορφή, η κλινική πορεία χαρακτηρίζεται από σταθερή, αργή αλλά προοδευτική επιδείνωση με απώλεια των νευρικών λειτουργιών. Υπάρχουν επιστημονικές παρατηρήσεις που δείχνουν ότι στην προοδευτική μορφή της νόσου, επηρεάζεται περισσότερο η φαιά ουσία ενώ στη μορφή με υποτροπές και υφέσεις επηρεάζεται περισσότερο η λευκή ουσία.  

Η κλινική εξέλιξη των ασθενών, η ανταπόκριση στις θεραπείες, η λεπτομερής μελέτη του εγκέφαλου των ασθενών που είναι δυνατή σήμερα χάρις στις διάφορες μορφές μαγνητικής τομογραφίας (απεικονιστική, λειτουργική, φασματοσκόπηση) όπως επίσης και η ιστολογική εξέταση στου εγκεφάλου στο μικροσκόπιο, μπορούν να βοηθήσουν τα μέγιστα στην ανακάλυψη των αιτιών και της παθογένεσης της νόσου. Η ανακάλυψη αυτή θα μπορούσε να οδηγήσει σε αποτελεσματικές θεραπείες.

Υπάρχουν διάφορες υποψίες για το πώς αρχίζει η κατά πλάκας σκλήρυνση.

Οι διαταραχές του συστήματος άμυνας του οργανισμού

Επειδή η νόσος είναι συχνότερη στο βόρειο ημισφαίριο, μερικοί ειδικοί υποθέτουν ότι κάποιοι ιοί ή βακτηρίδια προσβάλλουν συχνότερα τα παιδιά στις εν λόγω περιοχές. Το ανοσολογικό σύστημα παράγει αντισώματα για την καταπολέμηση των μικροβιακών αυτών παραγόντων.

Αργότερα στη ζωή, εξαιτίας διαταραχής του ανοσολογικού συστήματος, τα αντισώματα αυτά επιτίθενται εναντίον της μυελίνης του νευρικού συστήματος. Η καταστροφή της μυελίνης των νευραξόνων, επιβραδύνει τη μεταφορά των ηλεκτρικών μηνυμάτων μεταξύ των νευρώνων του κεντρικού νευρικού συστήματος. Ο ασθενής παρουσιάζει τότε αδυναμίες, μουδιάσματα και άλλα συμπτώματα.

Ο ρόλος των γονιδίων

Είναι πιθανόν ότι τα γονίδια ενός ανθρώπου, παίζουν ρόλο στη γένεση της κατά πλάκας σκλήρυνσης.

Σε ταυτόσημους δίδυμους (έχουν ακριβώς το ίδιο γενετικό, κληρονομικό υλικό DNA) όταν ο ένας παρουσιάσει κατά πλάκας σκλήρυνση, οι πιθανότητες και ο άλλος να παρουσιάσει τη νόσο είναι της τάξης του 25%. Αντίθετα σε μη ταυτόσημους δίδυμους, μόνο 2% αναπτύσσουν τη νόσο.

Οι συγγενείς πρώτου βαθμού ασθενών με κατά πλάκας σκλήρυνση (γονείς, αδέλφια, παιδιά), έχουν περισσότερες πιθανότητες να παρουσιάσουν τη νόσο από ότι οι πιο μακρινοί συγγενείς ή άλλα άτομα.

Οι προσπάθειες στο γενετικό τομέα, επικεντρώνονται στην ανακάλυψη των χαρακτηριστικών εκείνων του γενετικού κώδικα που καθιστούν το ανοσολογικό σύστημα των ασθενών πιο επιρρεπές στο να συγχύζεται, να θεωρεί ως ξένη τη δική τους μυελίνη και να επιτίθεται ανώμαλα εναντίον της, προκαλώντας έτσι την καταστροφή της.

Η κατά πλάκας σκλήρυνση: Πάθηση της λευκής αλλά και της φαιάς ουσίας

Είναι πλέον αποδεδειγμένο από τις έρευνες, ότι η κατά πλάκας σκλήρυνση δεν είναι πάθηση μόνο της λευκής ουσίας όπως πολλοί πιστεύουν αλλά και της φαιάς ουσίας.

Η προσβολή της φαιάς ουσίας από τη νόσο προκαλεί το θάνατο των νευρώνων. Ο θάνατος των νευρώνων προκαλεί ατροφία του εγκεφάλου δηλαδή μείωση του συνολικού του όγκου. Σήμερα χάρις στις σύγχρονες απεικονιστικές μεθόδους όπως η μαγνητική τομογραφία, είναι δυνατόν να τεκμηριώνεται έγκαιρα η εγκεφαλική ατροφία.

Γιατί όμως οι νευρώνες της φαιάς ουσίας πεθαίνουν, αφού στην κατά πλάκας σκλήρυνση το ανοσολογικό σύστημα επιτίθεται παθολογικά εναντίον της μυελίνης των αξόνων που βρίσκονται στη λευκή ουσία;

Ο λόγος είναι ότι υπάρχουν νευρώνες που δεν επιβιώνουν όταν παθαίνει βλάβες ο άξονας τους. Υπάρχει επίσης η άποψη, ότι η παθολογική αυτοάνοση επίθεση του συστήματος άμυνας του οργανισμού, δεν περιορίζεται μόνο στη μυελίνη του νευράξονα αλλά επεκτείνεται και κατά του κυτταρικού σώματος του νευρώνα.

Το κατά πόσο χρονικά, γίνεται πρώτα η επίθεση κατά του νευράξονα και μετά κατά του κυτταρικού σώματος του νευρώνα ή το αντίθετο, αποτελεί θέμα ερευνών.  

Οι νευρώνες του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού

Τα κύτταρα του εγκεφάλου ονομάζονται νευρώνες. Ο κάθε νευρώνας αποτελείται από ένα κυτταρικό σώμα. Στον εγκέφαλο και στο νωτιαίο μυελό, τα κυτταρικά σώματα συγκεντρώνονται οργανωμένα σε ομάδες.

Οι ομάδες αυτές των κυττάρων, στο γυμνό μάτι έχουν ένα γκρίζο χρώμα και για αυτό αποκαλούνται φαιά ουσία. Οι νοητικές λειτουργίες, οι σκέψεις, η μνήμη, η κρίση και άλλες γνωσιακές διεργασίες γίνονται στη φαιά ουσία. Ασθένειες που αλλοιώνουν τη φαιά ουσία, επηρεάζουν τις σημαντικές αυτές πνευματικές λειτουργίες.

Ο φλοιός του εγκεφάλου είναι μια από τις σημαντικότερες περιοχές στις οποίες συγκεντρώνονται οι ομάδες των οργανωμένων νευρώνων και έχει χαρακτηριστικό φαιό χρώμα.

Φαιά και λευκή ουσία

Φαιά ουσία υπάρχει και βαθύτερα στον εγκέφαλο. Πρόκειται για τους πυρήνες όπου και εκεί υπάρχει συγκέντρωση, δομικά και λειτουργικά οργανωμένων κυτταρικών σωμάτων των νευρώνων.

Οι ομάδες της φαιάς ουσίας στο φλοιό και στους πυρήνες βαθύτερα στον εγκέφαλο, διασυνδέονται μεταξύ τους με πολλούς τρόπους. Οι διασυνδέσεις μεταξύ των διαφόρων ομάδων νευρώνων της φαιάς ουσίας, είναι καθοριστικές για πολλές λειτουργίες του εγκεφάλου όπως για παράδειγμα η ομιλία, η μνήμη, η αίσθηση, η κίνηση, η σκέψη και άλλες.

Επικοινωνία, νευράξονες και μυελίνη

Η επικοινωνία μεταξύ των νευρικών κυττάρων γίνεται με τη βοήθεια ηλεκτρικών και χημικών σημάτων. Η ταχύτητα της επικοινωνίας αυτής πρέπει να είναι πολύ μεγάλη. Για το λόγο αυτό, οι νευρώνες είναι ενωμένοι μεταξύ τους με τη βοήθεια των αξόνων.

Οι άξονες είναι επιμήκεις αποφύσεις (νευρωνικές ίνες, λεπτές σαν καλώδιο, μικρού ή μεγάλου μήκους που αποκαλούνται επίσης νευράξονες) που εκτείνονται από το κυτταρικό σώμα. Ο κάθε νευρώνας έχει μόνο ένα άξονα αλλά αυτός μπορεί να παρουσιάζει πολλές διακλαδώσεις. Έτσι επιτυγχάνεται η επικοινωνία με πολλά άλλα κύτταρα.

Ο νευράξονας με τις διακλαδώσεις του, καταλήγει στις συνάψεις. Είναι τα σημεία επαφής του νευράξονα με τους δενδρίτες των άλλων νευρώνων. Οι δενδρίτες είναι κοντές, διακλαδιζόμενες, κυτταρικές εξογκώσεις των νευρώνων. Οι νευράξονες σπανιότερα, έχουν συνάψεις με άλλους νευράξονες ή απευθείας με το κυτταρικό σώμα άλλων νευρώνων.

Στις συνάψεις γίνεται η ταχύτατη απελευθέρωση των νευροδιαβιβαστών. Προκαλείται από την ηλεκτρική διέγερση που μεταφέρεται από το νευράξονα. Οι νευροδιαβιβαστές είναι χημικές ουσίες που μπορούν να προκαλέσουν ή να εμποδίσουν τη διέγερση του κυττάρου στόχου (το κύτταρο στο οποίο καταλήγει η διακλάδωση του νευράξονα).   

Το μήκος του νευράξονα μπορεί να είναι και μεγαλύτερο από 1 μέτρο ή να φτάνει μερικά μέτρα. Υπάρχουν νευράξονες εγκεφαλικών νευρώνων που αρχίζουν από τον εγκέφαλο και καταλήγουν στο νωτιαίο μυελό ή αρχίζουν από το νωτιαίο μυελό και καταλήγουν στα δάκτυλα των ποδιών. Οι ηλεκτρικοί παλμοί μεταδίδονται πολύ γρήγορα και η ταχύτητα είναι της τάξης των 100 μέτρων ανά δευτερόλεπτο.

Οι άξονες είναι μονωμένοι με μυελίνη. Η μυελίνη που αποτελεί ένα προστατευτικό περίβλημα του νευράξονα, παράγεται από την αλυσίδα των κυττάρων του Σβαν (Schwann).

Η μόνωση μυελίνης επιτρέπει μια πολύ μεγαλύτερη ταχύτητα και αποτρέπει τα βραχυκυκλώματα λόγω επαφής των νευραξόνων. Όπως τα κυτταρικά σώματα των νευρώνων, έτσι και οι νευράξονες συγκεντρώνονται σε οργανωμένες ομάδες.

Στο γυμνό μάτι, η μυελίνη έχει άσπρο χρώμα. Για το λόγο αυτό, τα μέρη του εγκεφάλου που αποτελούνται από νευράξονες επικαλυμμένους με τη μυελίνη τους, αποκαλούνται λευκή ουσία.

Μαγνητική τομογραφία: Απεικόνιση, λειτουργία και φασματοσκοπία εγκεφάλου

Οι σύγχρονες απεικονιστικές μέθοδοι όπως η μαγνητική τομογραφία, επιτρέπουν τη μελέτη με μεγάλη λεπτομέρεια των εγκεφαλικών δομών, της φαιάς και λευκής ουσίας.

Η λειτουργική μαγνητική τομογραφία επιτρέπει την αναγνώριση των δομών του εγκεφάλου που ενεργοποιούνται κατά τη διάρκεια διαφόρων λειτουργιών του εγκεφάλου όπως η μνήμη, ο φόβος, ο θυμός, το διάβασμα και άλλες νοητικές, γνωσιακές ή συναισθηματικές διεργασίες.

Σε ένα υγιές άτομο, κατά τη λειτουργική μαγνητική τομογραφία ενεργοποιούνται περισσότερες λειτουργικές δομές του εγκεφάλου από ότι σε ασθενείς με κατά πλάκας σκλήρυνση. Στους ασθενείς αυτούς, η εξέταση δείχνει ποιες περιοχές της φαιάς ουσίας έχει προσβάλει η νόσος.

Η εν λόγω πληροφόρηση, είναι σημαντική. Επιτρέπει για τον κάθε ασθενή, να γίνει συσχετισμός μεταξύ των ανωμαλιών που ο ίδιος αναφέρει όσον αφορά στις πνευματικές του λειτουργίες (δυσκολίες σκέψης ή μνήμης) και των ευρημάτων της λειτουργικής μαγνητικής τομογραφίας. 

Η μαγνητική φασματοσκοπία επιτρέπει τη μελέτη ορισμένων πρωτεϊνών του εγκεφάλου. Στην κατά πλάκας σκλήρυνση, η εξέταση αυτή δείχνει ότι είναι μειωμένη μια πρωτεΐνη, η Ν-acetylaspartate (ΝΑΑ) που υπάρχει μόνο στα νευρικά κύτταρα.

Η μείωση της ΝΑΑ είναι ένδειξη απώλειας νευρώνων και εγκεφαλικής ατροφίας, δηλαδή μείωσης της φαιάς ουσίας.

Συνοπτικά, βλέπουμε ότι παρά τις προόδους που έχουν επιτευχθεί, παραμένουν πολλά άγνωστα για τις αιτίες και την παθογένεση της κατά πλάκας σκλήρυνσης. Η καλύτερη κατανόηση θα οδηγήσει ελπίζουμε, σε αποτελεσματικότερες θεραπείες.


Πέμπτη, 29 Μαρτίου 2007

Ιατρική Σελίδα 53 - Ωμέγα-3 και αντιοξειδωτικά

Ωμέγα-3 και αντιοξειδωτικά στην ψυχιατρική

΄΄ Όλα τα λίπη δεν δημιουργούνται ίσα΄΄

Εισαγωγή

Οι πλείστοι Δυτικοί λαοί τυπικά τρώνε πολύ περισσότερα ωμέγα-6 και πολύ λίγα ωμέγα-3.Τούτο μπορεί να τείνει να εξουδετερώσει τα οφέλη των ωμέγα-3 και να οδηγήσει προς μια ανισόρροπη ωμέγα-6dμέγα-3 αναλογία, η οποία είναι γνωστό ότι προάγει χρόνια χαμηλού βαθμού χρόνια φλεγμονή. Κρέας, αβγά, κοτόπουλο, δημητριακά, διάφορα ψωμιά και τα πλείστα φυτικά έλαια είναι μεγάλες πηγές των ωμέγα-6 λιπαρών οξέων, ενώ τα ωμέγα- 3 λιπαρά οξέα ανευρίσκονται στα πράσινα φυλλώδη λαχανικά, κραμβέλαιο, λιναρόσποροι, καρύδια, σογιέλαια και τα ψάρια των ψυχρών υδάτων, όπως ο τόνος, σολομός και το σκουμπρί. Η διατροφική θεραπεία - αν και παραμελημένη από το κύριο ρεύμα των γιατρών φαίνεται δικαιολογημένη στην ψυχιατρική και τη νευρολογία. Η συμπληρωματική χορήγηση αιθυλ-εικοσαπενταενοϊκού οξέος (Αιθυλ-ΕΡΑ, Ε-ΕΡΑ), αντιοξειδωτικών και Καρνοσίνης είναι πιθανό να βελτιώσει την πρόγνωση, πρακτικά, όλων των νευρολογικών και των ψυχιατρικών καταστάσεων. Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα είναι ισχυράνευροπροστατευτικά, όπως έχει επισημανθεί από γάλους ερευνητές(Lauritzen et al 2000).

Τα συμπληρώματα ιχθυελαίου είναι υγιεινότερα από την κατανάλωση ψαριού υψηλής περιεκτικότητας σε χλωριωμένους υδρογονάνθρακες και τοξικά βαρέα μέταλλα, όπως ο υδράργυρος. Τα ιχθυέλαια παρέχουν τα οφέλη των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων χωρίς τον κίνδυνο της τοξικότητας. Το καλύτερο κεκαθαρμένο ωμέγα-3 είναι το αιθυλ-ΕΡΑ λόγω της διπλής της απόσταξης (μοριακή και εν κενώ). Φαίνεται να είναι βοηθητικό σε μια ποικιλία νόσων, περιλαμβανομένης της διπολικής διαταραχής, κατάθλιψης, νευρικής ανορεξίας, διαταραχών πανικού, διαταραχής οριακής προσωπικότητας και της σχιζοφρένειας..

Στην παρούσα ανασκόπηση συγκεντρωνόμαστε στο ρόλο των Ε-ΕΡΑ και των αντιοξειδωτικών, ενώ τα αποτελέσματα της καρνοσίνης περιγράφονται λεπτομερώς σε ξεχωριστό κείμενο . Η καλύτερη κλινική απόκριση μπορεί να προσδοκάται όταν η συμπληρωματική θεραπεία με ιχθυέλαια, αντιοξειδωτικά (κατά προτίμηση καρνοσίνη), μαγνήσιο, φωσφοσερίνη και βιταμίνες του συμπλέγματος Β συνδυάζεται με τη συμβατική θεραπεία, όπως τα αντικαταθλιπτικά ή τα νευροληπτικά φάρμακα.

Ένας συνδυασμός είναι τελείως ασφαλής για μια μακρόχρονη συνεχή χρήση και ως συμπληρωματική θεραπεία σε οποιαδήποτε φαρμακοθεραπεία. Τα συμπληρώματα μάλλον προλαβαίνουν την όψιμη δυσκινησία και άλλες παρενέργειες των ψυχιατρικών φαρμάκων, όπως θα συζητηθεί αργότερα.

Το Αιθυλ-ΕΡΑ είναι το πρώτο παράδειγμα νευροδραστικών λιπιδίων, που εκπροσωπούν μια τελείως καινούργια τάξη ψυχοτρόπων ενώσεων. Το ΕΡΑ είναι το μόνο αντικαταθλιπτικό και αντιψυχωτικό ωμέγα-3 λιπαρό οξύ. Αναφορές περιπτώσεων και κάποιες μελέτες ελεγμένες με εικονικό φάρμακο τα έχουν βρει να είναι αποτελεσματικά στην κατάθλιψη, στη θεραπεία της μη αποκρινόμενης σχιζοφρένειας και στην όψιμη δυσκινησία. Είναι εξαιρετικά καλά ανεκτά χωρίς καμία από τις συνηθισμένες παρενέργειες, είτε των αντικαταθλιπτικών ή των νευροληπτικών. Πιθανώς δρα  τροποποιώντας τη διαδικασία μετατροπής του μεταϋποδοχικού σήματος (Horrobin 2002; 2003). Σύμφωνα με τον Dr Basant K. Puri, με το  E-EPA διεγείρεται η σύνθεση νέων βλαστοκυττάρων στον εγκέφαλο.

Το Ε-ΕΡΑ είναι ένα λιπαρό οξύ που κατασκευάζεται από το ιχθυέλαιο. Το Ε-ΕΡΑ διατίθεται τώρα σε κάψουλες περιεκτικότητας 70% και 90% (βλέπε προϊόντα). Το Ε-ΕΡΑ είναι 100% ασφαλές και μπορεί να είναι επωφελές για πρόσωπα με τις ακόλουθες καταστάσεις.

 Στρες  (Song et al 2003)
 Διαταραχή υπερδραστηριότητας και ελλείμματος προσοχής (ADHD), δυσλεξία, δυσπραξία, δυσφαγία, αφασία και άλλα μαθησιακά και συμπεριφορικά προβλήματα σε παιδιά και ενηλίκους.
 Επιληψία
 Κατάθλιψη 
 Σχιζοφρένεια
 Διαταραχή οριακής προσωπικότητας.
 Άνοια (περιλαμβανομένης  της νόσου  Alzheimer και Huntington)
 Σύνδρομο χρονίας κόπωσης ή μυαλγικής εγκεφαλίτιδας
 Ινομυαλγία
 Εκφύλιση της ωχρής κηλίδας του      αμφιβληστροειδούς
 Εγκεφαλικό επεισόδιο και τα επακόλουθά του
 Νευρική ανορεξία
 Διαταραχές πανικού

Μοριακή δομή του Ε-ΕΡΑ

Το Ε-ΕΡΑ λαμβάνεται ταυτόχρονα με οποιοδήποτε φάρμακο χορηγείται από τον ιατρό. Οι κλινικές δοκιμές δηλώνουν ότι η παραδοσιακή φαρμακευτική αγωγή μπορεί να περιοριστεί ή να σταματήσει, όταν η συμπληρωματική αγωγή ασκήσει τα πλήρη αποτελέσματά της. Συνιστάται ότι μαζί με το Ε-ΕΡΑ μπορεί να χορηγηθούν ταυτόχρονα και αντιοξειδωτικά, καθώς  κυριαρχεί ένα ισχυρό οξειδωτικό στρες στον εγκέφαλο όλων των νευρολογικών και ψυχιατρικών ασθενών (Mahadik et al. 2001). Το ΕΡΑ προστατεύει τον εγκέφαλο από την εκφύλιση (Martin et al. 2002).

Μελέτες για τα ωμέγα-3 στην κατάθλιψη (πίνακας)

Οξειδωτικό στρες

Οξειδωτικό στρες υπάρχει στις ακόλουθες καταστάσεις (Mahadik et al. 2001):

 Εγκεφαλικό επεισόδιο
 Νόσος Alzheimer
 Πλαγία Αμυοτροφική Σκλήρυνση
 Άνοια
 σύνδρομο Down
 Αταξία του Friedrich
 Νόσος του Huntington
 Νόσος του Parkinson
 Σχιζοφρένεια
 Κατάθλιψη

Το οξειδωτικό στρες ταγκίζει και καταστρέφει τα λιπαρά οξέα στις κυτταρικές μεμβράνες και παράγει τοξικές ουσίες, όπως η μαλονδιαλδεΰδη (MAD)  οι αντιδρώσες ουσίες του θειοβαρβιτουρικού οξέος (ΤΒΑRs). Αυτές οι τοξικές ενώσεις επιδεινώνουν την ανάπτυξη των ψυχιατρικών καταστάσεων. Το οξειδωτικό στρες μπορεί εύκολα να επιδειχτεί με τη δοκιμασία αναπνοής, η οποία μετράει το εκπνεόμενο αέριο πενθάνιο. Το οξειδωτικό στρες με τη σειρά του οδηγεί σε φλεγμονή, προκαλούμενου έτσι ενός φαύλου κύκλου. Η καρνοσίνη  και το Ε-ΕΡΑ είναι αντιφλεγμονώδεις ουσίες, οι οποίες καταστέλλουν τις προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, όπως η ιντερλευκίνη 8 (ΙL8) (περισσότερα).

Στην ετήσια συνάντηση της Αμερικανικής Ψυχιατρικής Εταιρείας, τρεις εξέχοντες ερευνητές- οι Dr. Jerry Cott , Dr. Joseph Hibbeln και ο καθηγητής Andrew Stoll συστήσανε για την κατάθλιψη υψηλής καθαρότητας ΕΡΑ και αντιοξειδωτικά. Έδωσαν επίσης στοιχεία για τα επωφελή αποτελέσματα των ωμέγα-3 στους διαύλους ασβεστίου των κυττάρων. Τα ευρήματά τους αυτά επιβεβαιώθηκαν από δύο άλλες νεότερες μελέτες (1, 2).

Τότε τι δημιουργεί το οξειδωτικό στρες;

Υπάρχουν πολυάριθμοι εσωτερικοί και εξωτερικοί παράγοντες που οδηγούν στην έκφραση των τοξικών ελευθέρων ριζών, περιλαμβανομένης της ατμοσφαιρικής ρύπανσης, της χρόνιας φλεγμονής, του καπνίσματος, της υπερβολικής λήψης οινοπνεύματος, τα λιπαρά γεύματα, η στέρηση φρούτων και λαχανικών από τη δίαιτα, η πολυφαγία, η έλλειψη σωματικής άσκησης και η παχυσαρκία. Πολλές από αυτές τις εκθέσεις είναι συνηθισμένες στους ψυχιατρικούς ασθενείς. Επιπλέον η έλλειψη οξυγόνου, συνηθισμένη στο εγκεφαλικό επεισόδιο και τη στεφανιαία νόσο, οδηγούν σε οξειδωτικό στρες. Αυτό με τη σειρά του ενεργοποιεί το ένζυμο ΡLΑ2 (Bazan ym. 2002b), το οποίο μπορεί να καταστρέψει τα βασικά λιπαρά οξέα από τα εγκεφαλικά κύτταρα και να επηρεάσει την επαρκή λειτουργία της ντοπαμίνης, σεροτονίνης και άλλων νευροδιαβιβαστών.

 Επιπλέον, ορισμένα συνθετικά φάρμακα, όπως τα νευροληπτικά (αλοπεριδόλη, φλουφανζίδη) προκαλούν οξειδωτικό στρες  στον εγκέφαλο και μπορεί να βλάψουν τους νευρώνες (εγκεφαλικά κύτταρα). Ένα άλλο ψυχιατρικό φάρμακο η κλοπαζίνη, καθαυτή,  δρά ως ελεύθερη ρίζα. Γιαυτό το λόγο τα νευροληπτικά που  χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της σχιζοφρένειας συχνά προκαλούν όψιμη δυσκινησία, ως παρενέργεια. Γιαυτό το λόγο συνιστώνται τα αντιοξειδωτικά ως προστατευτικά κατά της όψιμης δυσκινησίας (Mahadik et al. 2001). Χρήσιμα αντιοξειδωτικά για παράδειγμα είναι το πράσινο τσάι, τα ισοφλαβινοειδή της σόγιας, η βιταμίνη C και Ε, τα καρωτινοειδή, ο ψευδάργυρος, το σελήνιο, το πυρουβικό ασβέστιο και ιδιαίτερα η L-καρνοσίνη (L-Carnisine).

Η θεωρία των φωσφολιπιδίων είναι η βάση για τη θεραπεία με ΕΡΑ

Υπάρχει ένας αριθμός ανακοινώσεων για την ύπαρξη ελαττωμένων επιπέδων των βασικών λιπαρών οξέων μεταξύ των σχιζοφρενικών ασθενών. Αυτές οι μελέτες έχουν δημιουργήσει διάφορες υποθέσεις που προτείνουν την ύπαρξη έμφυτων ανωμαλιών στο μεταβολισμό των φωσφολιπιδίων και των λιπαρών οξέων και έχουν δώσει τη βάση για τις κλινικές θεραπευτικές δοκιμασίες.

 Σύμφωνα με την επονομαζόμενη φωσφολιπιδική θεωρία, στις νευρολογικές και τις ψυχιατρικές καταστάσεις η ισορροπία των λιπαρών οξέων στις κυτταρικές μεμβράνες των εγκεφαλικών κυττάρων είναι ανώμαλη. Επακόλουθο αυτού είναι η βλάβη και η καταστροφή των φωσφολιπιδίων τους (Mahadik et al. 2002). Οι ασθενείς έχουν ανωμαλίες στη σύνθεση των λιπαρών  οξέων των ερυθροκυττάρων και των εγκεφαλικών τους κυττάρων (Richardson et al. 2000a and 2000b).

Υπάρχουν προοδευτικές αλλαγές στους εγκεφάλους των σχιζοφρενικών ασθενών κατά τα αρχικά χρόνια μετά τη διάγνωση παρά την συνεχιζόμενη αντιψυχωτική φαρμακοθεραπεία. Αυτές οι προοδευτικές αλλαγές φαίνεται να είναι πιο εμφανείς στους μετωπιαίους λοβούς και να σχετίζονται με λειτουργική διαταραχή. Οι διασπάσεις της νευροανάπτυξης ή της νευρικής πλαστικότητας μπορεί να δράσουν  μόνες ή σε συνδυασμό και να προκαλέσουν αυτά τα προοδευτικά  ελλείμματα στη σχιζοφρένεια (Ho et al. 2003, Richardson et al. 2001, Puri et al. 2002). Επιπλέον αυτή η θεωρία υποστηρίζεται καιν από τη δοκιμασία ερυθρότητας του δέρματος από νιασίνη (Puri et al. 2001). Οι ανωμαλίες παρεμβαίνουν στις δράσεις των νευρώνων και έχουν ως επακόλουθο την ανώμαλη συμπεριφορά. Ο μεταβολισμός των φωσφολιπιδίων φαίνεται να είναι ανώμαλος επίσης στο σύνδρομο της χρόνιας κόπωσης (CFS) (Puri et al. 2002). Καθώς τα φωσφολιπίδια είναι βασικές δομές όλων των κυτταρικών μεμβρανών, οι βλάβες τους οδηγούν σε συμπεριφορικές τροποποιήσεις, στρες καιν κόπωση. Όταν διασπώνται τα λιπαρά οξέα, τότε η σεροτονίνη και οι άλλοι νευροδιαβιβαστές δεν μπορούν να λειτουργήσουν επαρκώς (Fallbrook et al. 1999). Το λιπαρό οξύ που υποφέρει περισσότερο είναι το δοκοσαεξαεονικό οξύ (DHA).

Παρά τούτο μερικοί ερευνητές αμφισβητούν τη φωσφολιποειδική θεωρία, διαφωνώντας ότι οι παρεκλίσεις των βασικών λιπαρών οξέων, που παρατηρούνται μπορεί να είναι τεχνητές και αποδίδονται σε ανεξέλεγκτους παράγοντες, όπως το κάπνισμα και διαφορές στις διαιτητικές προσλήψεις των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων μάλλον παρά σε έμφυτες ανωμαλίες της σχιζοφρένιας (Hibbeln et al. 2003). Οι σχιζοφρενικοί ασθενείς που καπνίζουν φαίνεται να έχουν την κατώτερη βασική γραμμή ποσοστού δοκοσαεξαενοϊκού οξέος (3.0 vs. 3.6) και εικοσαπενταενοϊκού (ΕΡΑ) (0.39 vs 0..47) σε σύγκριση με μη καπνιστές με σημαντική αλληλεπίδραση του γένους σε πολυποίκιλες αναλύσεις της διαφοράς. Η βασική γραμμή του αραχιδονικού οξέος δεν διαφέρει.

 Υπερδραστηριότητα της Φωσφολιπάσης Α2

Η ανεπάρκειαDHA στον εγκέφαλο δεν είναι απαραίτητα  μονομερής ή να οφείλεται σε ανεπαρκή δίαιτα, αλλά μάλλον οφείλεται στην υπερδραστηριότητα ενός ενζύμου (cPLA2), το οποίο διασπά τα μόρια του DHA των εγκεφαλικών κυττάρων (Bazan et al. 2002a, Gattaz et al. 1990, Farooqu et al 2001, Hudson et al. 1999, Ross et al. 1997, 1999, Mahadik et al. 2001, 2002). Ερευνητές έχουν σημειώσει υπερδραστηριότητα αυτού του ενζύμου στη διαταραχή υπερδραστηριότητας  από έλλειμμα προσοχής (ADHD)και τα σχετικά σύνδρομα, τη νόσο Alzheimer (Bazan et al. 2002 b), τη  νόσο του Parkinson (Ross et al. 2001) και τη σπάνια νόσο της αταξίας του Friedrich και άλλων ατροφιών του εγκεφάλου (Ross et al. 2000). Οι εγκέφαλοι προσώπων με αγγειοεγκεφαλικά προβλήματα υποφέρουν από ανεπάρκεια οξυγόνου. Ένα εγκεφαλικό επεισόδιο είναι μια ακραία κατάσταση έλλειψης οξυγόνου και αυξημένης δραστηριότητας του ενζύμου  PLA2. Τούτο έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση στον εγκεφαλικό ιστό του ελεύθερου αραχιδονικού οξέος (AA) και του ελεύθερου  DHA (Bazan et. 2002b). Το AA με τη σειρά του παράγει επικίνδυνα εικοσανοειδή και αυξάνει την εισροή ασβεστίου μέσα στα κύτταρα (Hishami et al. 2002). Αυτές οι αλλαγές βλάπτουν τον εγκεφαλικό ιστό.

Μερικοί Φινλανδοί ψυχίατροι έχουν μελετήσει τη δραστηριότητα του PLA2 σχιζοφρενών. (Noponen et al. 1993, Katila et al. 1997). Η πρώτη ανακοίνωση περιελάμβανε 39 σχιζοφρενείς, 26 άλλοι ψυχιατρικοί ασθενείς και 26υγιείς μάρτυρες. Στους περισσότερους από τους μισούς σχιζοφρενείς η δραστηριότητα του  PLA2 υπερέβαινε αυτή, των λοιπών ασθενών, καθώς και αυτές των μαρτύρων (Noponen et al. 1993). Η δεύτερη μελέτη ερεύνησε τη δραστηριότητα του PLA2   62 σχιζοφρενών και 62 υγιών μαρτύρων, αλλά με έκπληξη δεν παρατηρήθηκαν διαφορές.

Πως εξηγείται τούτο;

Πρώτον, η έρευνα που ακολούθησε έχει εντοπίσει τουλάχιστον 19 διαφορετικές ποικιλίες ή ισοένζυμα του PLA2, τα οποία όλα ασκούν δράση PLA (Kudo and Murakami 2002). Έτσι, είναι πιθανόν ότι τα εργαστήρια της δεκαετίας του 1990 να έχουν μετρήσει διαφορετικά ισοένζυμα και η αντίφαση είναι νόθα και όχι αναγκαστικά αληθής.

Δεύτερον, η δραστηριότητα PLA2 σχετίζεται με το οξειδωτικό στρες στον εγκέφαλο. Όσο ισχυρότερο είναι το οξειδωτικό στρες, τόσο περισσότερους τοξικούς μεταβολίτες της υπεροξείδωσης παράγει και τόσο ισχυρότερη είναι η δραστηριότητα του ΡLA. (Mahadik et al. 2001). Οι υπό μελέτη ομάδες μπορεί να είχαν διαφορετικού βαθμού οξειδωτικού στρες και υπερέκφραση του  PLA2, που είναι ΄΄ συνένοχοι στο έγκλημα΄΄, οι οποίοι επιδεινώνουν την πρόγνωση των ασθενών. Γιαυτό το οξειδωτικό στρες θα πρέπει να αναχαιτίζεται με χορήγηση αντιοξειδωτικών συμπληρωμάτων, εάν επιθυμούμε να θεραπεύσουμε τους ασθενείς το συντομότερο δυνατόν.

Το EPAαναστέλλει τη δραστηριότητα του PLA2
Οι βλάβες στα εγκεφαλικά κύτταρα, που  προκαλούνται από το οξειδωτικό στρες και γενετικές μεταλλάξεις μπορούν τουλάχιστον μερικώς να προληφθούν και να διορθωθούν, κατ΄αρχήν  χρησιμοποιώντας δύο προσεγγίσεις:

1. συμπληρώνοντας τα λιπαρά οξέα που απουσιάζουν. 
2. αναστέλλοντας τη δραστηριότητα του cPLA2.

Εδώ είναι που εμφανίζεται το λιπαρό οξύ ΕΡΑ.

To EPA είναι ένας αναστολέας του PLA2 και μετατρέπεται στις κυτταρικές μεμβράνες σε καλά  εικοσανοειδή (προσταγλανδίνες και λευκοτραίνια) (Finnen and Lowell 1991, Ho at al. 2000). Όμως το ΕΡΑ κάνει κάτι περισσότερο από αυτό, δηλαδή μεταβολίζεται προς DHA.

Eπιπλέον, τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα αναστέλλουν τις πρωτεϊνικές κινάσες με τον ίδιο τρόπο, όπως τα αντιψυχωτικά, αντικαταθλιπτικά και αντισπασμωδικά (Mirnikjjoo et al 1002). Έτσι το ΕΡΑ διορθώνει την μεταβολική ανισορροπία με δύο τρόπους αποκαθιστώντας τη φυσιολογική νευροχημία του  εγκεφάλου. Σ'αυτό το σημείο θα πρέπει να εξηγηθεί ένα φαινόμενο που ονομάζεται παράδοξο του λιπαρού οξέος του εγκεφάλου.

Το παράδοξο υποδηλώνει ότι η συμπλήρωση με DHA δεν διορθώνει  απαραιτήτως την ανεπάρκεια DHA, ενώ η συμπλήρωση με ΕΡΑ τη διορθώνει. Τα επωφελή αποτελέσματα του ΕΡΑ στον εγκέφαλο μπορεί επιπρόσθετα να βελτιωθούν παίρνοντας γάμμαλινολενικό οξύ (GLA),η φωσφατιδυλσερίνη, ο ψευδάργυρος, το μαγνήσιο, οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β, η καρνοσίνη και άλλα αντιοξειδωτικά

ΕΙΚ.Το ένζυμο  PLA2   "πριονίζει"από τα φωσφολιπίδια των εγκεφαλικών κυττάρων μόρια DHA, τα οποία, είτε καταστρέφονται ή καθηλώνονται πίσω στα κύτταρα ή μεταβολίζονται σε εικοσανοειδή και προς νευρομεταβιβαστές (σηματοδοτικές ουσίες).

Κλινικές δοκιμές

Σχιζοφρένια

Από τις αρχές της δεκαετίας του 1970 μερικοί ερευνητές συνέστησαν τη συμπληρωματική χορήγηση λιπαρού οξέος στη σχιζοφρένεια(Vaddadi 1979). Κατ' αρχάς χορηγήθηκε ένα ωμέγα-6 λιπαρό οξύ (γαμμαλινολεϊκό οξύ ή GLA), το πολύ γνωστό προϊόν από το νυχτολούλουδο, αλλά με απογοητευτικά αποτελέσματα (Vaddadi ym 1981). Όταν οι ερευνητές της δεκαετίας του 1990 εστράφηκαν από τα ωμέγα-6 στα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα η κλινική απόκριση βελτιώθηκε σημαντικά (Emsley et al 2003; Mellor et al.1995; Laugharne et al. 1996, Nemets et al. 2002, Peet et al. 1996, Peet 2003 a, b).

Το Κέντρο Cochrane έχει δημοσιεύσει δύο κριτικές ανασκοπήσεις για τη θεραπεία με ιχθυέλαια στη θεραπεία της σχιζοφρένιας (Joye et al 2000; 2003). Η τελευταία ανασκόπηση περιλαμβάνει διπλές τυφλές μελέτες που εκδόθηκαν μέχρι τον Ιούλιο του 2002. Στην ανασκόπηση αυτή δηλώνεται ότι η χορήγηση ωμέγα-3 πολυακόρεστων λιπαρών οξέων στη σχιζοφρένεια παραμένει πειραματική και χρειάζονται ακόμη μεγάλες,  καλά σχεδιασμένες, διευθυνόμενες και ανακοινώσιμες μελέτες. Πιο πρόσφατες όμως μελέτες υποστηρίζουν ότι η θεραπεία με ωμέγα-3 είναι αποτελεσματική (Arvindakshan et al. 2003, Emsley et. al 2002, 2003, Horrobin 2003).

Μια Αμερικάνικη μελέτη απέδωσε μη θετικά αποτελέσματα, αλλά οι συγγραφείς σχολιάζουν:΄΄ Οι ασθενείς μας ήσαν ασθενείς για δύο δεκαετίες και είχαν ακόμη ουσιαστικά σύνδρομα, παρά τη θεραπεία τους με τα νεότερα νευροληπτικά, περιλαμβανομένης και της κλοζαπίνης. Οι ασθενείς που περιγράφηκαν ως ωφεληθέντες από το ΕΡΑ, σε προηγούμενες μελέτες, ήσαν νεώτεροι και έπασχαν επί βραχύτερο χρονικό διάστημα.Έτσι, θα πρέπει να δηλώνεται ότι η συμπληρωματική χορήγηση  ωμέγα-3 λιπαρού οξέος θα πρέπει να δοκιμάζεται μεταξύ ασθενών με μικρότερη βαρύτητα νόσου και όσο το δυνατόν ενωρίτερα κατά την πορεία της νόσου τους. Είναι επίσης δυνατόν η διαφορετική δόση ΕΡΑ ή η διάρκεια της θεραπείας μπορεί να αποδόσει διαφορετικά αποτελέσματα΄΄ .

Πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι υπάρχουν ήδη  δομικές ανωμαλίες του εγκεφάλου στη σχιζοφρένεια κατά το χρόνο αξιολόγησης του δείκτη του πρώτου επεισοδίου των ασθενών(Ho et al 2003). Ε-ΕΡΑ φαίνεται να διορθώνει αυτές τις δομικές αλλαγές, που είναι ευκρινώς ορατές στις μαγνητικές τομογραφίες (MRI). Το κλινικό αποτέλεσμα με το Ε-ΕΡΑ γίνεται ορατό κυρίως μετά από λίγους μήνες συμπληρωματικής χορήγησης. Σύμφωνα με μια ανασκόπηση περίπου το 40% των ασθενών με ψύχωση μπορούν να σταματήσουν τη λήψη των συνθετικών τους φαρμάκων (Ho et al. 2000).

Διαταραχή οριακής προσωπικότητας

Μια πρόσφατη διπλή τυφλή μελέτη που ανακοινώθηκε στο Αμερικανικό Περιοδικό της Ψυχιατρικής αναφέρει ότι το Ε-ΕΡΑ μπορεί να είναι μια ασφαλής και αποτελεσματική μονοθεραπεία για γυναίκες με οριακή προσωπικότητα (Zanarini and Frankenburg 2003). ΄΄Μονοθεραπεία΄΄ σ'αυτή την περίπτωση σημαίνει ότι δεν χρειάζεται οποιαδήποτε άλλη θεραπεία εκτός από το Ε-ΕΡΑ.

Οι συγγραφείς διηύθυναν  μια διπλή τυφλή μελέτη με  Ε-ΕΡΑ  και  εικονικό φάρμακο σε 30 γυναίκες, οι οποίες εκπλήρωναν την αναθεωρημένη διαγνωστική συνέντευξη για τους οριακούς ασθενείς και τα κριτήρια DSM-IV για την οριακή προσωπικότητα. Είκοσι γυναίκες τυχαία σχεδιάστηκε να παίρνουν 1g Ε-ΕΡΑ, ενώ σε 10 δόθηκε εικονικό φάρμακο. Το 90% των γυναικών και των δύο ομάδων  συμπλήρωσαν την κλινική δοκιμασία των 8 εβδομάδων.

Οι αναλύσεις έδειξαν ότι το Ε-ΕΡΑ ήταν ανώτερο από ο εικονικό φάρμακο στην ελάττωση της επιθετικότητας, καθώς και στη σοβαρότητα των καταθλιπτικών συμπτωμάτων. ΄΄Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης έδειξαν ότι το Ε-ΕΡΑ μπορεί να είναι ένας ασφαλής και αποτελεσματικός τύπος μονοθεραπείας για γυναίκες με μέτρια προς σοβαρή διαταραχή οριακής προσωπικότητας΄΄. Psychiatric News, 2003; 38(2): 17. Η μελέτη αυτή έχει σχολιαστεί στο ακόλουθο άρθρο: Raj YP. Psychopharmacology of borderline personality disorder. Curr Psychiatry Rep. 2004 Jun;6(3):225-31. [PubMed]

Σύνδρομο χρονίας κόπωσης

Η πρώτη πειστική κλινική δοκιμή  στην ψυχιατρική με Ε-ΕΡΑ ανακοινώθηκε το 1990 στο Πανεπιστήμιο της Γλασκόβης, όπου οι καθηγητές  Peter Behan και David Horrobin ερεύνησαν 63 ασθενείς με σοβαρό μεταϊικό σύνδρομο κόπωσης. Οι ασθενείς χωρίστηκαν σε δύο ομάδες, η μία περιελάμβανε 39 ασθενείς, στους οποίους δόθηκε ΕΡΑ, DHA και GLA και μια ομάδα 24 ασθενών στους οποίους χορηγήθηκε εικονικό φάρμακο. Το 85% της πρώτης ομάδας ανένηψε και άρχισε να εργάζεται, ενώ το ίδιο αποτέλεσμα παρατηρήθηκε μόνο στο 17% των ασθενών μαρτύρων. Η διαφορά μεταξύ των δύο ομάδων υπήρξε σημαντική.

Έκτοτε διάφορες ανακοινώσεις περιπτώσεων ασθενών και κλινικών δοκιμών έχουν επιβεβαιώσει ΄τι το ΕΡΑ  και άλλα  συμπληρώματα διατροφής μπορεί να βελτιώσουν δραματικά την πορεία μιας ψυχιατρικής νόσου ή ανώμαλης συμπεριφοράς, περιλαμβανομένης και της σχιζοφρένιας (Mellor et al. 1995) ακόμη δε και της άνοιας (Mellor et al. 1995, Vaddadi et al. 2002).

Επιληψία

Η θεραπεία με ΕΡΑ δεν θεραπεύει την επιληψία, αλλά φαίνεται να σταθεροποιεί τις κυτταρικές μεμβράνες των εγκεφαλικών κυττάρων έναντι ανώμαλων ερεθισμάτων, πολύ παρόμοια με τη σταθεροποίηση των καρδιακών κυττάρων κατά της αρρυθμίας  (Blondeau et al 2002, Martin et al. 2002, Schlanger et al, 2002, Xiao and Lee 1999). Γιαυτό το Ε-ΕΡΑ (ή ΑΒC-EPA) μπορεί να είναι εξαιρετικό νευροπροστατευτικό για τους επιληπτικούς.

Κατάθλιψη

Η κατάθλιψη μπορεί να οδηγήσει σε κατάπτωση και αυτοκτονία. Τα νευροπροστατευτικά λίπη των ιχθυελαίων, η σωματική άσκηση και τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα καταπολεμούν την κατάθλιψη. Μελέτες που έχουν ανακοινωθεί έχουν δείξει ότι χώρες υψηλής κατανάλωσης ιχθυελαίου έχουν χαμηλές συχνότητες καταθλιπτικής διαταραχής. Το 1998, σε μια μελέτη που ανακοινώθηκε στο Lancet(Hibbeln 1998) δείχθηκε ότι οι συχνότητες της κλινικής κατάθλιψης μεταξύ των χωρών ήσαν σημαντικά σχετιζόμενες με τη βρώση ψαριών και θαλασσινών και ότι η μικρότερη κατανάλωση αυτών των πλουσίων σε ωμέγα-3 λιπαρών οξέων τροφών είχαν σχέση με υψηλότερες συχνότητες κατάθλιψης.

Κατ' επέκταση η δραματική αύξηση των συχνοτήτων κατάθλιψης με την πάροδο του χρόνου αντανακλά ακριβώς τη σχετική εξαφάνιση των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων από τις σύγχρονες δίαιτες (και την αύξηση που αντιστοιχεί  στα κεκορεσμένα λίπη και τα τεχνητά λίπη που ανευρίσκονται σε πολλές επεξεργασμένες τροφές.

Αυτά τα ευρήματα παρακίνησαν Ισραηλινούς ψυχιάτρους  να ερευνήσουν εάν η καθημερινή λήψη συμπληρώματος διατροφής με ιχθυέλαιο θα μπορούσε να βοηθήσει στην ανακούφιση των συμπτωμάτων που είχαν σχέση με κατάθλιψη, σε μια ομάδα ασθενών (Nemets et al, 2002). Είκοσι ασθενείς με μείζονα κατάθλιψη, οι οποίοι είχαν ακόμη συμπτώματα παρά την εφαρμογή των καλύτερων συμβατικών θεραπειών κατανεμήθηκαν τυχαία να πάρουν είτε Ε-ΕΡΑ (το κύριο ωμέγα -3 λιπαρό οξύ, που βρίσκεται στο ιχθυέλαιο) ή ένα εικονικό φάρμακο για 4 εβδομάδες.  Είναι  σημαντικό το γεγονός ότι η δοκιμασία ήταν διπλή-τυφλή, δηλ ούτε οι ασθενείς, οι γιατροί και οι ερευνητές ήξεραν ποια θεραπεία έπαιρνε οποιοσδήποτε ασθενής.

Όταν αναλύθηκαν  τα αποτελέσματα, τα καταθλιπτικά συμπτώματα ήσαν σημαντικά περιορισμένα σε όσους  έπαιρναν Ε-ΕΡΑ, σε σύγκριση με εκείνους που πήραν το εικονικό φάρμακο και αυτές οι διαφορές ήσαν ήδη εμφανείς από την Τρίτη εβδομάδα θεραπείας.

Οι συγγραφείς αυτής της ανακοίνωσης συμπέραναν ότ騴΄δεν είναι δυνατόν να διακριθεί εάν  το Ε-ΕΡΑ  αυξάνει την αντικαταθλιπτική δράση με τον ίδιο τρόπο όπως δρα το λίθιο ή διαθέτει ανεξάρτητες αντικαταθλιπτικές ιδιότητες από μόνο του΄΄.

Η μελέτη του Marangell et al, 2003 έδειξε ότι η συμπληρωματική χορήγηση  DHA (4g/ημερησίως)  ήταν αναποτελεσματική στην κατάθλιψη. Ο Nemets et al (2004) επεξεργάστηκε αυτά τα ευρήματα ως εξής:

΄΄Φαίνεται ότι το ΕΡΑ-μάλλον, παρά το DHA είναι επωφελές για την κατάθλιψη. Εκ του γεγονότος ότι το DHA και τοΕΡΑ είναι σχετικά μικρού μεγέθους μόρια και μπορεί να ανταγωνίζεται το ένα το άλλο στις θέσεις σύνδεσης επάνω στις κυτταρικές μεμβράνες, τούτο φανερώνει ότι οι μεικτοί συνδυασμοί ΕΡΑ/DHA μπορεί να είναι πολύ λιγότερο αποτελεσματικοί από τα παρασκευάσματα  καθαρού ΕΡΑ, που περιέχουν την ίδια απόλυτη ποσότητα ΕΡΑ΄΄.

Ο Nemets και οι συνεργάτες του (2004) αναφέρουν δύο περιπτώσεις, όπου το Ε-ΕΡΑ (2g/ημερησίως) χορηγήθηκε ως συμπληρωματική θεραπεία με επακόλουθο να βοηθηθούν οι φαρμακανθεκτικοί ασθενείς (περισσότερα).

Αυτές οι μελέτες προσθέτουν ένα αυξανόμενο σώμα αποδείξεων ότι ή έλλειψη ωμ΄γα-3 λιπαρών οξέων μπορεί να συμβάλλει στην πρόκληση καταθλιπτικών συμπτωμάτων. Απαιτούνται παραπέρα προσεκτικές θεραπευτικές  δοκιμές με συμπληρωματική χορήγηση ωμέγα-3 ΗUFA για να βρεθεί αν τότε θα βελτιωθούν τα καταθλιπτικά συμπτώματα. Τόσο οι μελέτες περιπτώσεων και των ελεγμένων δοκιμών έχουν τώρα αρχίσει να δείχνουν ότι πράγματι τούτο συμβαίνει, όπως και με προηγούμενες μελέτες διπολικής διαταραχής. Τώρα φαίνεται ότι το ωμέγα-3 λιπαρό οξύ ΕΡΑ  είναι αποτελεσματικό. Η μη λήψη αρκετής ποσότητας ψαριού και θαλασσινών έχει συνδεθεί με την κατάθλιψη κι ακόμη και με την αυτοκτονία μεταξύ των εφήβων των ΗΠΑ, σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στ Περιοδικό Nutrition τον Απρίλιο του 2002.

 17th European College of Neuropsychopharmacology, Stockholm 2004

Νευρική ανορεξία

Πρόσφατη Βρετανική αναφορά περίπτωσης και πιλοτική μελέτη έδειξε ότι (1.000mg/ημερησίως) μπορεί να είναι επωφελής ως συμπληρωματική θεραπεία της νευρικής ανορεξίας. Η περίπτωση και τρεις από τους 7 ασθενείς σε μια δεύτερη μελέτη ανένηψαν τελείως και 4 μερικώς μέσα σε μια περίοδο 3 μηνών. Τα α αποτελέσματα ανακοινώθηκαν το 2003 στο Εδιμβούργο της Σκοτίας, στο Βρετανικό Συνέδριο των Φωσφολιπιδίων και δημοσιεύτηκαν σε δύο επιστημονικά άρθρα (Ayton et al. 2004a, 2004b).

Δοσολογία των ΕΡΑ στην ψυχιατρική

Οι ερευνητές βρήκαν ότι για να επιτευχθεί μια κλινική αλλαγή για το καλύτερο χρειάζονται τουλάχιστον 500mg καθαρού ΕΡΑ χρειάζονται ημερησίως επί τρείς μήνες. Διάφορες καταστάσεις φαίνεται να αποκρίνονται σε σε διαφορετικές ημερήσιες δόσεις ως ακολούθως

500 mg ημερησίως φαίνεται να είναι επαρκή για τις μαθησιακές δυσκολίες, το  ADHD  και τα σχετικά σύνδρομα.
500 έως  1000 mg ως συμπληρωματική θεραπεία για την επιληψία, που εξαρτάται από την ανταπόκριση του ασθενούς. response.
1000 mg (1 g)φαίνεται να ανακουφίζουν ή να θεραπεύουν τη χρόνια κόπωση και τη νευρική ανορεξία.
2000 mg (2 g) ημερησίως απαιτούνται για τη θεραπεία της σχιζοφρένειας. Μεγαλύτερες δόσεις δεν προσφέρουν παραπέρα όφελος.

Ίσως ο αναγνώστης ρωτήσει, εάν  είναι δυνατόν να προσληφθεί αρκετό ΕΡΑ με τη δίαιτα. Η απάντηση είναι ναι, εάν κάποιος είναι υγιής και τρώγει 2-3 γεύματα εβδομαδιαίως σολομού ή αντίστοιχου λιπαρού ψαριού. Όταν όμως μιλάμε για νευρολογικές ή ψυχιατρικές καταστάσεις η απάντηση είναι όχι. Τα 100 g σολομού περιέχουν περίπου 170mg ΕΡΑ και 380mg DHA . Με άλλα λόγια για να πάρει κανείς 500mg ΕΡΑ ημερησίως θα πρέπει να τρώγει  300g σολομού ημερησίως και για να πάρει 1000mg 600g σολομού και για να πάρει 2000mg, 1,2kg σολομού αντιστοίχως μέρα παρά μέρα, όλο το έτος.

Άλλα οφέλη της υγείας

Όπως γνωρίζει ο περισσότερος κόσμος τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα (ΕΡΑ και DHA) είναι υγιεινά για την καρδιά, τα αγγεία και τις αρθρώσεις. Η συμπλήρωση της διατροφής με Ε-ΕΡΑ (αλλά όχι με DHA) αναχαιτίζει και περιορίζει την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, που είναι ένα αρχικό βήμα στη συσσώρευση των αιμοπεταλίων και έτσι πριορίζει τον κίνδυνο νόσου των στεφανιαίων (Park and Harris 2002).

To Ε-ΕΡΑ και άλλα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα περιορίζουν επίσης τις μεταγευματικές συγκεντρώσεις τριακυλγλυκερολης(τριγλυκερίδια, ΤG) (Park and Harris 2003). To Ε-ΕΡΑ είναι επίσης γνωστό, ότι βελτιώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη, στο μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη (Kusunoki et al. 2003).

Η ηπατίτιδα C θεραπεύεται με ριμπαβιρίνη και /ή ιντερφερόνη άλφα. Όμως μία από  τις κύριες παρενέργειές τους είναι η αιμολυτική αναιμία. Η χορήγηση Ε-ΕΡΑ έχει δειχτεί να ασκεί επωφελές αποτέλεσμα σε ασθενείς με αναιμία από ριμπαβιρίνη/ιντερφερόνη (Ide et al. 2003).

http://www.vitaminox.com/meny/Omega-3%20in%20Greek.doc


Τρίτη, 27 Μαρτίου 2007

Ιατρική Σελίδα 52 - Κρανιοφαρυγγίωμα

 www.ypofysi.gr

Κρανιοφαρυγγίωμα

 Τα Κρανιοφαρυγγιώματα  είναι καλοήθεις όγκοι που αποτελούν το 4-9% όλων των ενδοκρανιακών όγκων στην παιδική ηλικία. Είναι ο πιό κοινός περιυποφυσιακός όγκος σε αυτήν την ηλικία. Στους ενηλίκους, το Κρανιοφαρυγγίωμα αποτελεί 1% των όγκων εγκεφάλου. Η συμπεριφορά τους είναι απρόβλεπτη και η προέλευσή τους δεν είναι αποδειγμένη. Είναι συνήθως τοποθετημένοι κοντά στην υπόφυση και τον υποθάλαμο. Ο όγκος αποτελείται από στερεά μέρη, με αποθέματα ασβεστίου μερικές φορές και κύστες, οι οποίες μπορεί να είναι γεμάτες με πυκνό ελαιώδες ρευστό.

 Παρουσίαση των συμπτωμάτων

Τα Κρανιοφαρυγγιώματα μπορεί να προκαλέσουν συμπτώματα σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά όσα παρουσιάζονται στην πρόωρη παιδική ηλικία  αυξάνονται σχετικά γρήγορα, οργανώνονται επιθετικά, με εξέλιξη  χειρότερη από τους περισσότερους κακοήθεις όγκους εγκεφάλου της παιδικής ηλικίας. Τα συμπτώματα είναι συνήθως παρόντα για κάποιο χρόνο πριν από τη διάγνωση (περίπου 3 έτη). Συνδέονται συνήθως με την ενδοκρανιακή πίεση, με συνέπεια τους πονοκέφαλους, τα προβλήματα όρασης και τη ναυτία. Επειδή ο υποθάλαμος μπορεί να επηρεαστεί από το Κρανιοφαρυγγίωμα, ο ασθενής μπορεί να παρατηρήσει αυξημένη ή μειωμένη όρεξη (με συνέπεια τα προβλήματα βάρους), αυξανόμενη δίψα, αλλαγές διάθεσης, διαταραχές ύπνου και μειωμένες δυνάμεις για συγκέντρωση. Μπορεί να επηρεαστεί η βραχυχρόνια μνήμη. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί ανεπάρκεια της υπόφυσης στα παιδιά που οδηγεί χαρακτηριστικά σε μικρό σχετικά ύψος και καθυστερημένη έναρξη της εφηβείας.

Συμπτώματα:

πονοκέφαλοι (που συνοδεύονται μερικές φορές από εμετό)

άποιος διαβήτης

διαταραγμένα όνειρα

διαταραχή όρασης

 προβλήματα συμπεριφοράς

αργή ανάπτυξη

αυξημένη ευαισθησία στο κρύο ή τη θερμότητα

πρόωρη ή καθυστερημένη εφηβεία

κούραση και συχνές μολύνσεις

 Εξετάσεις:

Η μαγνητική ή αξονική τομογραφία  καθορίζει το μέγεθος και τη θέση. Οι πρόσθετες εξετάσεις είναι για τον έλεγχο της βιοχημικής, ενδοκρινικής, ψυχολογικής και οπτικής λειτουργίας.

Δυνατότητες αντιμετώπισης

Λόγω της θέσης του όγκου, απαιτείται σχεδόν πάντα χειρουργική επέμβαση  από το μέτωπο. Ομως, μερικά κρανιοφαρυγγιώματα μπορεί να προσεγγιστούν μέσω του σφηνοειδούς (από τη μύτη). Η πλήρης αφαίρεση είναι σπάνια. Σε αυτούς τους ασθενείς, η μερική αφαίρεση ακολουθείται από ακτινοθεραπεία. Πριν την επέμβαση, ή εάν ο όγκος ξαναμεγαλώνει, ίσως χρειαστεί παροχέτευση ΕΝΥ (εγκεφαλονωτιαίου υγρού).

Αντιμετώπιση ασθενών

Σχεδόν όλοι οι ασθενείς χρειάζονται μακρά παρακολούθηση ώστε να γίνει  έγκαιρη ανίχνευση επανεμφάνισης του  όγκου και για να αντιμετωπιστούν οι συνέπειες του τραύματος στην λειτουργία του υποθαλάμου και της υπόφυσης. Η επανεμφάνιση μετά από χειρουργική επέμβαση μόνο είναι  συνήθης, αλλά είναι λιγότερο πιθανή όταν υπάρξει ακτινοθεραπεία. Μετά από τη χειρουργική επέμβαση, σε περίπου 2-3 μήνες, απαιτείται αξιολόγηση του άξονα υποθάλαμος-υπόφυση. Πολλοί ασθενείς θα έχουν πλήρη ανεπάρκεια υπόφυσης (ενημερωτικό δελτίο 6) όπως επίσης είναι συνηθισμένος, ο άποιος διαβήτης (ενημερωτικό δελτίο 8).

Η μαγνητική ή αξονική τομογραφία  είναι ιδιαίτερα σημαντικές στα πρώτα 3 έτη μετά από την επέμβαση.

Σημεία προσοχής Επείγον

- απευθυνθείτε στο νοσοκομείο

Οι κύστεις μπορεί να εμφανιστούν και να διευρυνθούν γρήγορα, έτσι εάν  επιδεινώνεται η όραση πηγαίνετε επειγόντως στο νοσοκομείο.

Αν τρέχει καθαρό υγρό στο πίσω μέρος της στοματικής κοιλότητας ή από τη μύτη μετά από χειρουργική  επέμβαση (διαρροή ΕΝΥ - χειρουργείο).

 Μη επείγον (αλλά πολύ σημαντικό)

 Εάν ο ασθενής παίρνει hydrocortisone, εξασφαλίστε ότι η θεραπεία υποκατάστασης αυξάνεται όταν είναι σοβαρά άρρωστος ή κάτω από σημαντική φυσική ή ψυχολογική πίεση Αντιμετωπείστε τους πονοκέφαλους (ημικρανία) Η νευροχειρουργική μπορεί να έχει  σημαντική συναισθηματική επίδραση και οι ασθενείς μπορεί να υποστούν κατάθλιψη 

 Οι ασθενείς μπορεί να ρωτήσουν

 Πώς ξέρω εάν ξαναμεγαλώνει το Κρανιοφαρυγγίωμα;

Μπορεί να μην υπάρξει σύμπτωμα. Οι μαγνητικές τομογραφίες (MRI)  είναι απαραίτητες.

Πόσο πιθανό είναι να ξαναγίνει το κρανιοφαρυγγίωμα;

 Εάν πρόκειται να εμφανιστεί, συνήθως γίνεται  εντός 3 ετών . Η μερική αφαίρεση οδηγεί σε υψηλότερη πιθανότητα να αυξηθεί ο όγκος. Ο κίνδυνος μειώνεται αρκετά μετά από ακτινοθεραπεία.

Το παιδί μου θα είναι σε θέση να συνεχίσει το σχολείο;

 Το ένα τρίτο των παιδιών παραμένει στην  εκπαίδευση χωρίς να αντιμετωπίσει οποιεσδήποτε δυσκολίες. Οι δυσκολίες μπορεί να είναι προβλήματα όψης, ψυχολογικές και εκπαιδευτικές.

Είναι πιθανό να το αναπτύξουν τα άλλα μου παιδιά;

 Όχι, δεν είναι κληρονομικό ή οικογενειακό.

 Θα είναι δυνατό για το παιδί μου να κάνει παιδιά;

 Με την κατάλληλη χρόνια αντιμετώπιση, ο ασθενής θα έχει την ίδια πιθανότητα για τεκνοποίηση με οποιονδήποτε άλλο.

 Γιατί είναι το παιδί μου τόσο νυσταλέο;

Δεδομένου ότι αυτοί οι όγκοι εμφανίζονται επάνω από την υπόφυση , το μέρος του εγκεφάλου που ρυθμίζει τον ύπνο, μερικές φορές επηρεάζεται από την αύξηση του όγκου ή τη χειρουργική επέμβαση. Βλάβη σε αυτό το μέρος του εγκεφάλου συνδέεται συχνά με  αυξημένη υπνηλία.

Γιατί η όρεξη του παιδιού μου έχει αυξηθεί;

Το τμήμα του εγκεφάλου που νιώθει την πληρότητα είναι μερικές φορές διαταραγμένο για τους ίδιους λόγους.


Παρασκευή, 23 Μαρτίου 2007

Προβλήματα ακοής - Ιατρική Σελίδα 50

Ακοή: Σε τι μπορεί να οφείλονται τα προβλήματα της;

Τα προβλήματα ακοής είναι πολύ συχνά. Μπορούν να εμφανιστούν σε οποιανδήποτε ηλικία αλλά με την αύξηση της ηλικίας παρουσιάζονται με μεγαλύτερη συχνότητα.

Οι διαταραχές της ακοής περιλαμβάνουν την απώλεια ακοής, τη δυσκολία διάκρισης κάποιων ήχων και ακόμη την ύπαρξη ενοχλητικών ήχων.

Είναι πολύ σημαντικό να συμβουλευτούμε ένα ειδικό γιατρό σε περίπτωση που αντιληφθούμε ότι κάτι δεν πάει καλά με την ακοή μας.

Επίσης εάν καταλάβουμε ότι έχουμε υποστεί απώλεια ακοής απότομα, τότε επιβάλλεται το ταχύτερο να δούμε τον ωτορινολαρυγγολόγο.

Επιπρόσθετα είναι καλό, εμείς οι ίδιοι να έχουμε κάποιες γνώσεις για το τι προκαλεί διαταραχές της ακοής.

Με εφόδιο τις γνώσεις αυτές, μπορούμε να πληροφορήσουμε καλύτερα το γιατρό για την περίπτωσή μας και παράλληλα εμείς να βοηθήσουμε καλύτερα τον εαυτό μας ή κάποιο άλλο άτομο της οικογένειας ή του περιβάλλοντος μας που πάσχει με την ακοή του.

Ας δούμε λοιπόν τι μπορεί να συμβαίνει ή τι μπορεί να προκαλεί μερικά από τα συχνότερα προβλήματα ακοής.

Αρχικά πρέπει να συνειδητοποιήσουμε εάν η απώλεια ακοής υπάρχει στο ένα ή και στα δύο αυτιά. Η πρώτη ερώτηση που πρέπει να έρθει στο μυαλό μας, είναι κατά πόσο έχουμε εκτεθεί σε δυνατούς ήχους ή θορύβους στην ιδιωτική ή στην επαγγελματική μας ζωή.

Οι δυνατοί ήχοι όπως για παράδειγμα από ένα όπλο που βάλλει ή από τη μηχανή κάποιου φορτηγού που οδηγούμε ή από τη δυνατή μουσική μιας δισκοθήκης, βλάπτουν τα ευαίσθητα όργανα του αυτιού και επηρεάζουν την ακοή.

Η προστασία των αυτιών είναι η καλύτερη πρόληψη για την απώλεια ακοής που προκαλείται από τους δυνατούς ήχους κατά την εργασία ή κατά την ψυχαγωγία μας.

Είναι σημαντικό να καταλάβουμε ότι σε τέτοιες περιπτώσεις όταν υπάρξει απώλεια ακοής, αυτή είναι μη ανατρέψιμη. Για το λόγο αυτό πρέπει να χρησιμοποιείται ειδικός εξοπλισμός ή ωτοασπίδες για την προστασία της ακοής κάθε φορά που υπάρχει κίνδυνος από έντονους ήχους.

Ένα άλλο σημείο που πρέπει να εξετάσουμε, είναι το κατά πόσο έχουμε κερί στο αυτί που κλείνει τον έξω ακουστικό πόρο. Το κερί εμποδίζει τα ηχητικά κύματα να φθάσουν μέχρι το τύμπανο με αποτέλεσμα να μειώνεται η ακοή. Αυτό μπορεί να συμβαίνει στο ένα ή και στα δύο αυτιά.

Ο γιατρός μπορεί να καθαρίσει τα αυτιά από το κερί και η ακοή να αποκατασταθεί. Εάν το αυτί σας κάνει συχνά κερί, τότε ο γιατρός θα σας συμβουλεύσει για ειδικές σταγόνες ή ακόμη μπορεί να σας βλέπει κατά τακτικά χρονικά διαστήματα για να τα καθαρίζει.

Σε περίπτωση που διαπιστώσετε ότι η απώλεια ακοής σας έχει εγκατασταθεί σταδιακά ή ακόμη με την αύξηση της ηλικίας σας, τότε υπάρχει η πιθανότητα να έχετε ωτοσκλήρυνση.

Η ωτοσκλήρυνση οφείλεται στο σχηματισμό ανώμαλου οστού και εναπόθεσης του γύρω από τους πόδες του αναβολέα που είναι ένα από τα οστάρια του αυτιού. Η ακινητοποίηση της αλυσίδας των οσταρίων του αυτιού οδηγεί σε μια προοδευτική κώφωση αγωγιμότητας.

Στις περιπτώσεις αυτές μπορούν να χρησιμοποιηθούν ακουστικά βαρηκοΐας. Σε ορισμένους αθενείς μπορεί να γίνει χειρουργική επέμβαση (αναβολεκτομή).

Ένας άλλος παράγοντας που είναι δυνατόν να προκαλέσει προοδευτική απώλεια της ακοής στο ένα από τα δύο αυτιά, είναι το ακουστικό νεύρωμα. Το νεύρωμα είναι όγκος του ακουστικού νεύρου.

Εάν έχετε ανώμαλους ήχους ή κουδουνίσματα (εμβοές) στο ένα αυτί που συνοδεύονται από ζαλάδες, ναυτίες και εμετούς  μαζί με απώλεια ακοής στο ίδιο αυτί, είναι πιθανόν να έχετε την ασθένεια του  Meniere.

Στην ασθένεια του Meniere, ένα τμήμα του λαβύρινθου του αυτιού, παθαίνει ιδιοπαθή διάταση και υπερπληρώνεται με λέμφο. Οι ασθενείς παρουσιάζουν απότομες κρίσεις ιλίγγου με βαρηκοΐα, εμβοές, ζαλάδες, εμετούς και ναυτίες.

Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας που προκαλεί εμβοές είναι τα φάρμακα όπως για παράδειγμα η ασπιρίνη. Ο ωτορινολαρυγγολόγος πρέπει να ενημερώνεται για τα φάρμακα που παίρνει ο ασθενής, για να εξακριβώσει κατά πόσο αυτά είναι υπεύθυνα για το πρόβλημα.

Ας μην ξεχνούμε επίσης την απώλεια ακοής που συνοδεύει την οξεία ή χρόνια μορφή ωτίτιδας που προκαλούνται είτε από κάποια μόλυνση είτε από μια αλλεργία. Η αντιμετώπιση των παθήσεων αυτών θα αποκαταστήσει την ακοή.

Βλέπουμε λοιπόν ότι οι αιτίες που προκαλούν απώλεια ακοής στο ένα ή και στα δύο αυτιά όπως επίσης και εμβοές, είναι πολλές.

Είναι απαραίτητο όταν διαπιστώνουμε ότι έχουμε πρόβλημα ακοής να συμβουλευόμαστε αμέσως τον ωτορινολαρυγγολόγο.

Δεν πρέπει να καθυστερούμε εάν νιώθουμε ότι το πρόβλημα είναι σοβαρό ή στις περιπτώσεις που η απώλεια της ακοής έχει εγκατασταθεί απότομα.

http://www.medlook.net


Πέμπτη, 22 Μαρτίου 2007

Αυτισμός και παιδί - Ιατρική Σελίδα 47

Το παιδί με αυτισμό

Ο αυτισμός είναι μια αναπτυξιακή πάθηση του παιδιού που συνήθως αρχίζει να εμφανίζεται, με τα πρώτα συμπτώματά του, γύρω στην ηλικία των 30 μηνών. Μέχρι την ηλικία των 3 ετών η εικόνα ολοκληρώνεται και επιτρέπει την οριστική διάγνωση.

Πολύ συχνά είναι οι ίδιοι οι γονείς που αντιλαμβάνονται ότι το παιδί τους παρουσιάζει κάποιες ιδιαιτερότητες, αργεί να μιλήσει και ανησυχούν μήπως είναι κωφό. Αποφεύγει την επαφή και την αλληλοεπίδραση με τους άλλους και αντιστέκεται στα αγκαλιάσματα με θαλπωρή που τόσο επιδιώκουν άλλα παιδιά της ίδιας ηλικίας.

Το παιδί φαίνεται να ζει στο δικό του κόσμο, δεν αντιδρά με τον τρόπο που θα αναμενόταν για ένα παιδί της ηλικίας του και έχει ασυνήθιστη και ιδιόρρυθμη συμπεριφορά. Εκτελεί επαναλαμβανόμενες διαδικασίες, παρουσιάζει προβλήματα επικοινωνίας, δεν έχει κανένα ενδιαφέρον για τους άλλους και καμία κοινωνικότητα. 

Η αιτία του αυτισμού είναι άγνωστη. Ορισμένες σύγχρονες θεωρίες αναφέρουν ότι πιθανόν να υπάρχει λειτουργικό ή οργανικό πρόβλημα του εγκεφάλου. Σίγουρα για την πάθηση αυτή δεν φέρουν καμία ευθύνη οι γονείς και ούτε θα μπορούσαν να κάνουν κάτι για να αποτρέψουν την εμφάνισή της.

Το παιδί με αυτισμό που βρίσκεται στην προσχολική ηλικία είναι εσωστρεφές και απομακρυσμένο. Δεν απαντά στις ερωτήσεις ή ερεθισμούς από άλλα άτομα και αποφεύγει οποιαδήποτε οπτική επαφή. Επίσης μπορεί να παρουσιάσει περίεργες τελετουργικές συμπεριφορές με κινήσεις μπρος και πίσω ή διακυμάνσεις των χεριών. Αρκετές φορές παρουσιάζει μια έμμονη βασανιστική και υπερβολική ανάγκη να τακτοποιεί τα πράγματα σε τάξη.  

Πολλά παιδιά με αυτισμό δεν μιλούν καθόλου. Μερικά που μιλούν παρουσιάζουν ηχολαλία, δηλαδή επαναλαμβάνουν τα ίδια τα δικά τους λόγια που λένε και ακούν. Χρησιμοποιούν ιδιαίτερο τρόπο για να μιλούν που κάποτε μοιάζει και με έμμετρο λόγο και όταν αναφέρονται στο άτομό τους χρησιμοποιούν το εκείνος ή εκείνη.

Μερικά από τα παιδιά αυτά είναι πάρα πολύ καλοί μαθητές και έχουν εξαίρετες επιδόσεις στο σχολείο. Αυτά θα μπορέσουν όταν μεγαλώσουν να ζήσουν μια ανεξάρτητη ζωή.   

Αρκετά παιδιά έχουν σοβαρότερες μορφές αυτισμού και πολύ συχνά υπάρχει ταυτόχρονα και πνευματική καθυστέρηση. Υπάρχουν όμως και παιδιά τα οποία μπορούν να επιδείξουν ιδιαίτερο ταλέντο στη μουσική, στη τέχνη ή σε άλλους τομείς.

Δεν υπάρχει ειδική αιτιολογική θεραπεία για τον αυτισμό Όμως μια κατάλληλη αντιμετώπιση μπορεί να έχει πάρα πολύ θετική επίδραση στην ανάπτυξη του παιδιού και να μειώσει σημαντικά τα αρνητικά που προκύπτουν από τα συμπτώματα και την παθολογική συμπεριφορά του παιδιού.

Τα παιδιά με αυτισμό χρειάζονται μια εξειδικευμένη ολοκληρωτική προσέγγιση και αξιολόγηση. Οι ειδικοί ψυχίατροι του παιδιού και του έφηβου είναι εκπαιδευμένοι και μπορούν να κάνουν τη διάγνωση του αυτισμού. 

Ακολούθως χρειάζεται ένα ειδικό πρόγραμμα αντιμετώπισης των προβλημάτων συμπεριφοράς και εξειδικευμένο πρόγραμμα εκπαίδευσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις είναι αναγκαίο να δοθούν φάρμακα.

Οι ψυχίατροι μπορούν να βοηθήσουν να οργανωθεί ένα πρόγραμμα φροντίδας και εκπαίδευσης του παιδιού που να είναι εξατομικευμένο για την περίπτωση του παιδιού και προσαρμοσμένο στην οικογένειά του και το περιβάλλον του. 

Επίσης είναι αναγκαίο να δοθεί και ιδιαίτερη προσοχή και φροντίδα στους γονείς και τα αδελφάκια του παιδιού που πάσχει για να μπορέσουν να αντεπεξέλθουν στην σκληρή δοκιμασία και το στρες που προκαλεί το γεγονός ότι έχουν ένα παιδί με αυτισμό. 

αυτισμός επηρεάζει περίπου 1 παιδί στα 500. Η αναζήτηση της αιτιολογίας έχει μέχρι σήμερα έχει συμπεριλάβει δύο βασικές κατηγορίες παραγόντων. Οι ειδικοί πιστεύουν ότι υπάρχουν γενετικοί παράγοντες που μπορεί να συμβάλλουν στη εκδήλωση του αυτισμού σε ένα παιδί.

Επιπρόσθετα όμως πιστεύουν ότι παίζουν ένα σημαντικό ρόλο και οι περιβαλλοντικοί παράγοντες, ιδιαίτερα αυτοί που επηρεάζουν το παιδί νωρίς στην εμβρυϊκή ζωή και μετά κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης του μέσα στη μήτρα της μητέρας του.

Είναι μέσα σε αυτά τα πλαίσια που Σουηδοί ερευνητές, εξέτασαν τα στοιχεία 408 παιδιών που είχαν διαγνωσθεί με αυτισμό από το 1974 έως το 1993. Στη συνέχεια σύγκριναν τα ευρήματά τους με 2.040 παιδιά που γεννήθηκαν κατά την ίδια περίοδο και τα οποία δεν είχαν αυτισμό.

Τα συμπεράσματα των ερευνητών έδειξαν τα ακόλουθα:
  • Οι παράγοντες που επηρεάζουν το παιδί τόσο κατά την ενδομήτρια ανάπτυξη του όσο και κατά την περιγεννητική περίοδο, μπορούν επηρεάζοντας την ανάπτυξη του εμβρύου ή ακόμη προκαλώντας άλλες βλάβες στο παιδί, να είναι σημαντικές παθολογικές αιτίες του αυτισμού
     
  • Τα παιδιά των οποίων η μητέρα κάπνιζε καθημερινά κατά την αρχή της εγκυμοσύνης, είχαν αυξημένο κίνδυνο κατά 40% να εκδηλώσουν αυτισμό
     
  • Τα παιδιά που είχαν γεννηθεί με καισαρική, είχαν 60% ψηλότερο κίνδυνο να παρουσιάσουν αυτισμό
     
  • Τα παιδιά που είχαν χαμηλό βάρος γέννησης είχαν επίσης διπλάσιο κίνδυνο από τα υπόλοιπα να παρουσιάσουν αυτισμό

Χρειάζονται οπωσδήποτε και άλλες έρευνες για να διευκρινιστούν καλύτερα οι γενετικές και περιβαλλοντικές αιτίες του αυτισμού.

Είναι όμως σημαντικό να τονισθεί ότι το κάπνισμα βρέθηκε και σε άλλες έρευνες, ότι προκαλεί βλάβες στο αναπτυσσόμενο έμβρυο. Εκτός από το γεγονός ότι μπορεί να είναι λόγος χαμηλού βάρους γέννησης, βρέθηκε επίσης ότι προκαλεί διαταραχές συμπεριφοράς στο παιδί, παρορμητική διάθεση και σύνδρομο ελλειμματικής προσοχής και υπερκινητικότητας.

Το κάπνισμα είναι ένας νοσηρός παράγοντας για το παιδί που μπορεί να αποφευχθεί. Η έγκυος μητέρα βοηθά τα μέγιστα το παιδί που αναπτύσσεται στη μήτρα της εάν αποφεύγει με κάθε τρόπο το ενεργητικό και παθητικό κάπνισμα.

Το παθητικό κάπνισμα είναι πιθανόν όπως και για άλλες παθήσεις (καρκίνο του πνεύμονα) να έχει ανάλογη βλαβερή δράση όπως και το ενεργητικό κάπνισμα.

Το  περιβάλλον της εγκύου τόσο στο σπίτι όσο και στην εργασία θα πρέπει να καταβάλλει κάθε προσπάθεια για να απαλλάσσει την έγκυο μητέρα και κατά συνέπεια το παιδί της, από την έκθεση στο νοσηρό παθητικό κάπνισμα.

Πότε εμφανίζονται και ποια είναι τα πρώτα σημεία που προμηνύουν ότι ένα παιδί πρόκειται να παρουσιάσει αυτισμό;

Οι περισσότεροι γονείς και πολλοί γιατροί δεν είναι εξοικειωμένοι με τα πρώτα σημεία του αυτισμού.

Παρά το γεγονός ότι πρόσφατες έρευνες δείχνουν ότι τα σημεία αυτά μπορούν να εκδηλωθούν σε βρέφη κάτω των 12 μηνών, εντούτοις η διάγνωση του αυτισμού δεν γίνεται συνήθως πριν από την ηλικία των 3 ετών.

Όμως όσο πιο γρήγορα γονείς και γιατροί αντιληφθούν ότι ένα παιδί κινδυνεύει από αυτισμό, τόσο πιο καλή και επιτυχής μπορεί να είναι η αντιμετώπιση του προβλήματος.

Για να βοηθήσουν τους γιατρούς και τους γονείς να μπορούν να ανιχνεύουν όσο το δυνατό πιο γρήγορα τον αυτισμό, Καναδοί γιατροί διεξήγαγαν μια πρωτοποριακή και σημαδιακή κατά τη γνώμη μας έρευνα, η οποία προσθέτει πολύ σημαντικά νέα στοιχεία για την έγκαιρη διάγνωση του αυτισμού.

Οι Καναδοί γιατροί κατάφεραν να αναγνωρίσουν ειδικά χαρακτηριστικά της συμπεριφοράς των βρεφών κάτω των 12 μηνών τα οποία δείχνουν με αξιοσημείωτη ακρίβεια κατά πόσο ένα παιδί θα παρουσιάσει ή όχι αυτισμό.

Στη μεγαλύτερη έρευνα στο είδος της που έγινε ποτέ, οι Καναδοί ερευνητές, παρακολούθησαν και συνεχίζουν να παρακολουθούν 200 παιδιά τα οποία είναι αδελφάκια παιδιών που διαγνώσθηκαν με αυτισμό.

Η επιλογή των παιδιών αυτών δεν έγινε τυχαία. Σε οικογένειες που υπάρχει ήδη ένα παιδί με αυτισμό, οι πιθανότητες να γεννηθεί ένα δεύτερο παιδί με αυτισμό, είναι της τάξης του 5%-10%. Αυτό σημαίνει μια συχνότητα 50 φορές μεγαλύτερη από ότι στο γενικότερο πληθυσμό.

Για να μπορέσουν να αξιολογήσουν τα αποτελέσματα των παρατηρήσεων τους, οι γιατροί παρακολουθούσαν ταυτόχρονα και με τον ίδιο τρόπο μια ισάριθμη ομάδα παιδιών χωρίς οικογενειακό ιστορικό αυτισμού.

Τα αποτελέσματα τους έδειξαν ότι ακόμη και στην ηλικία των 6 μηνών, υπάρχουν σημεία της συμπεριφοράς που προμηνύουν ότι ένα παιδί αργότερα θα παρουσιάσει αυτισμό.

Κατέγραψαν σημεία της συμπεριφοράς των παιδιών τα οποία ενέταξαν σε μια κλίμακα αξιολόγησης που ονόμασαν Autism Observation Scale for Infants (AOSI) δηλαδή Κλίμακα Παρακολούθησης Αυτισμού για Βρέφη.

Η κλίμακα αυτή περιλαμβάνει την αξιολόγηση για τα ακόλουθα σημεία συμπεριφοράς:
  1. Απουσία χαμόγελου σε ανταπόκριση χαμόγελου από άλλους
     
  2. Μη ανταπόκριση όταν καλείται το όνομα του παιδιού
     
  3. Παθητική ιδιοσυγκρασία
     
  4. Μειωμένο επίπεδο δραστηριότητας στην ηλικία των 6 μηνών που ακολουθείται από υπερβολική ερεθιστικότητα
     
  5. Τάση εστίασης της προσοχής σε ορισμένα αντικείμενα
     
  6. Μειωμένη κοινωνική αλληλεπίδραση
     
  7. Απουσία εκφράσεων στο πρόσωπο όταν το παιδί κοντεύει στην ηλικία των 12 μηνών
     
  8. Ατυπική οπτική επαφή και προσοχή του παιδιού προς άλλους και το περιβάλλον
     
  9. Στην ηλικία του ενός έτους, τα ίδια αυτά παιδιά παρουσιάζουν δυσκολίες επικοινωνίας, έκφρασης και γλώσσας
     
  10. Χαμηλότερο επίπεδο εκφραστικής και δεκτικής έκφρασης, λιγότερες χειρονομίες, κατανόηση λιγότερων φράσεων

Τα εν λόγω σημεία της συμπεριφοράς των βρεφών σχετίζονται με τον αυτισμό. Αυτό όμως δεν σημαίνει ότι κάθε παιδί που παρουσιάζει ένα ή περισσότερα από τα σημεία αυτά, θα παρουσιάσει αυτισμό. Είναι όμως ένδειξη ότι το παιδί δεν έχει πετύχει το αναπτυξιακό ορόσημο μια συγκεκριμένης ηλικίας.

Η κλίμακα αυτή βοηθά σύμφωνα με τους Καναδούς γιατρούς, στην καλύτερη αναγνώριση των προβλημάτων της ψυχοκινητικής ανάπτυξης των παιδιών.

Εάν οι γονείς διαπιστώνουν ανησυχητικά σημεία στη συμπεριφορά των παιδιών τους, ακόμη και σε ηλικίες κάτω των 12 μηνών, είναι σημαντικό να ζητούν τη βοήθεια ειδικών γιατρών.

Ο αυτισμός μετά από την πνευματική καθυστέρηση είναι η συχνότερη αιτία μειονεξιών της ψυχοκινητικής ανάπτυξης. Αποτελεί μέρος του φάσματος των αυτιστικών διαταραχών.

Η διάγνωση του αυτισμού είναι δύσκολη. Δεν υπάρχουν βιολογικοί δείκτες που να τεκμηριώνουν αντικειμενικά τη νόσο.

Η νόσος μπορεί να εκδηλώνεται με ήπια ή σοβαρή μορφή. Χαρακτηρίζεται από προβλήματα κοινωνικών αλληλεπιδράσεων και επικοινωνίας. Οι πάσχοντες παρουσιάζουν επαναλαμβανόμενες μοναχικές δραστηριότητες. 

Κατά τη γνώμη μας η εν λόγω έρευνα, μας προσφέρει ένα πολύτιμο εργαλείο που πρέπει να χρησιμοποιείται παράλληλα με τα άλλα διαθέσιμα μέσα και τους γιατρούς, για την όσο το δυνατό πιο έγκαιρη ανίχνευση, διάγνωση και θεραπεία του αυτισμού.

Η αύξηση της ενημερότητας των γονιών και των γιατρών για το πρόβλημα του αυτισμού, μπορεί να βελτιώνει την εξέλιξη και την πρόγνωση των παιδιών με αυτισμό.

http://www.medlook.net


Τετάρτη, 21 Μαρτίου 2007

Εγκυμοσύνη και προεκλαμψία - Ιατρική Σελίδα 43

398px-Pregnant_woman_black_and_white_shadows.jpgΠροεκλαμψία: ένας ύπουλος εχθρός

 Η προεκλαμψία είναι ένας πολύ ύπουλος εχθρός
Προσβάλλει το 58% των εγκύων, προκαλώντας σοβαρά προβλήματα και στα έμβρυα

Οι ερευνητές στον χώρο της μαιευτικής έχουν προσφέρει πολλά τα τελευταία χρόνια, έτσι ώστε να αυξηθεί η ασφάλεια και η επιτυχής έκβαση της εγκυμοσύνης στις γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, αλλά κι εκείνων που προσεγγίζουν το τέλος της ικανότητάς τους να συλλάβουν. Ωστόσο, σε ένα σημαντικό τομέα στην πάθηση της προεκλαμψίας δεν έχει επιτευχθεί αξιοσημείωτη βελτίωση, παρότι η συχνότητα εμφάνισής της έχει αυξηθεί σχεδόν κατά 33% την τελευταία δεκαετία. Η προεκλαμψία, ή αλλιώς τοξιναιμία της κυήσεως, σήμερα προσβάλλει περίπου το 58% των εγκύων και περιλαμβάνει συμπτώματα, όπως επικινδύνως αυξημένη αρτηριακή πίεση, υπερβολικό πρήξιμο και έκκριση πρωτεϊνών στα ούρα, συνεπεία βλαβών στα νεφρά.

Τυπικά αρχίζει μετά την 20ή εβδομάδα της κύησης και αν εξελιχθεί, μπορεί να απειλήσει τη ζωή του εμβρύου και της μητέρας. Ο μόνος τρόπος «θεραπείας» είναι ο πρόωρος τοκετός.

Ποιες κινδυνεύουν

Αν και δεν υπάρχουν αποδεδειγμένοι τρόποι για την πρόληψη της προεκλαμψίας, ορισμένες καταστάσεις είναι γνωστό ότι μπορούν να αυξήσουν τις πιθανότητες ανάπτυξής της:

3 Η εγκυμοσύνη σε μεγάλη ηλικία.

3 H εγκυμοσύνη πριν από τα 20 χρόνια.

3 Οι πολλαπλές κυήσεις με δύο ή περισσότερα έμβρυα.

3 Η παχυσαρκία πριν ακόμη η γυναίκα μείνει έγκυος είναι η τρίτη συνήθης αιτία. Μεταξύ άλλων, η παχυσαρκία συχνά συνδέεται με αυξημένη πίεση και διαβήτη τύπου 2, καταστάσεις που αυξάνουν τον κίνδυνο για προεκλαμψία.

Στους παράγοντες κινδύνου για εμφάνιση προεκλαμψίας περιλαμβάνονται: Η χρόνια και μη ελεγχόμενη υπέρταση πριν από την εγκυμοσύνη, το ιστορικό υπέρτασης ή προεκλαμψίας σε προηγούμενη εγκυμοσύνη και προβλήματα, όπως νεφροπάθεια, ρευματοειδής αρθρίτιδα, λύκος ή σκληροδερμία.

Επίσης ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος για τις γυναίκες που συλλαμβάνουν το καλοκαίρι, σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύθηκε στην επιθεώρηση Μαιευτικής & Γυναικολογίας

Τι συμβαίνει

Η αύξηση της πίεσης είναι ένα μόνο σύμπτωμα της προεκλαμψίας. Το βασικό πρόβλημα είναι ο ελαττωματικός τρόπος, με τον οποίο τα αιμοφόρα αγγεία ανταποκρίνονται στην παρουσία του εμβρύου. Φυσιολογικά, χημικά σινιάλα από το έμβρυο υποκινούν τη διαστολή των αιμοφόρων αγγείων της μητέρας και κυρίως εκείνων που τροφοδοτούν τον πλακούντα. Με καλή παροχή αίματος στον πλακούντα, το αναπτυσσόμενο έμβρυο λαμβάνει επαρκή τροφή και οξυγόνο.

Στην προεκλαμψία όμως τα αιμοφόρα αγγεία αντί να διαστέλλονται συστέλλονται, περιορίζοντας τη ροή του αίματος προς το έμβρυο και στα εσωτερικά όργανα της μητέρας. Η αυξημένη τάση για θρόμβωση του αίματος της μητέρας επιδεινώνει το πρόβλημα, ελαττώνοντας τη ροή του αίματος προς το έμβρυο. Ορισμένα στοιχεία των επιστημόνων υποδεικνύουν ότι γενετικοί παράγοντες ευθύνονται γι' αυτή την κατάσταση. Oταν λοιπόν η παροχή αίματος μέσω του πλακούντα μειώνεται, το μωρό δεν μπορεί να αναπτυχθεί φυσιολογικά. Επίσης αν η προεκλαμψία επιδεινωθεί μπορεί να οδηγήσει σε εκλαμψία που προκαλεί τον θάνατο της μητέρας και του μωρού.

Τα συμπτώματα

Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν έντονους πονοκεφάλους, πρήξιμο στα πόδια, μειωμένη ποσότητα ούρων, έντονο καρδιακό παλμό, ίλιγγο, κοιλιακό πόνο, βουητό στα αφτιά, πυρετό, υπνηλία, διπλωπία ή θολή όραση ή ξαφνική τύφλωση ή απότομη αύξηση βάρους. Η ήπια προεκλαμψία διαγιγνώσκεται όταν η πίεση της γυναίκας αυξάνεται σε 140/90 mmHg, όταν παρουσιάζεται πρωτεΐνη στα ούρα και όταν εμφανίζεται ασυνήθιστα πολύ πρήξιμο στα χέρια και τα πόδια.

Η πρώτη κίνηση του γιατρού είναι να συστήσει στη γυναίκα ξεκούραση και να ρυθμίσει την πίεσή της. Ορισμένοι συστήνουν τη λήψη ασπιρίνης, για την αποφυγή σχηματισμού θρόμβων, και συμπληρώματα ασβεστίου για τον έλεγχο της πίεσης, αν και δεν υπάρχουν σαφείς αποδείξεις για την αποτελεσματικότητα αυτών των μέσων.

Συστήνουν επίσης στις γυναίκες να ξαπλώνουν στο αριστερό πλευρό όταν ξεκουράζονται ώστε να εμποδίσουν το βάρος της κοιλιάς να μειώσει περισσότερο τη ροή του αίματος προς το έμβρυο. Η μείωση του άλατος δεν συνιστάται καθώς σε κανονικές ποσότητες το αλάτι και το νερό χρειάζονται για να διατηρηθούν τα υγρά του σώματος. Αν τα συντηρητικά μέτρα για τον έλεγχο της προεκλαμψίας αποτύχουν, ο γιατρός δεν έχει άλλη επιλογή από τον πρόωρο τοκετό με καισαρική τομή.

Η πρόληψη

Αν έχετε υψηλή πίεση, θα πρέπει οπωσδήποτε να την κρατήσετε υπό έλεγχο πριν μείνετε έγκυος. Περιορίστε το αλάτι, γυμνάζεστε τακτικά και αν είστε υπέρβαρη, χάστε τουλάχιστον 10% του βάρους σας. Αν παρ' όλα αυτά η πίεση δεν επανέλθει σε φυσιολογικά επίπεδα, περίπου 120/80 ή λιγότερο, o γιατρός θα συστήσει φαρμακευτική αγωγή. Βέβαια, η λήψη ενός απλού διουρητικού και οι αλλαγές στον τρόπο ζωής μπορούν να είναι εξίσου αποτελεσματικές με τα φάρμακα.


Τετάρτη, 21 Μαρτίου 2007

Καρδιακοί όγκοι - Ιατρική Σελίδα 42

ΟΓΚΟΙ ΚΑΡΔΙΑΣ

Κολιόπουλος Νικόλαος, Β΄ Καρδιολογικό Τμήμα ΠΓΝΠ "Αγιος Ανδρέας"

 

Στα τελευταία 40 χρόνια τα καρδιακά νεοπλάσματα έχουν προοδεύσει από κλινικά αξιοπερίεργα ευρήματα περιγραφέντα σε μερικά case reports διαγνωσθέντα κυρίως νεκροτομικά, σε ταχεία εν ζωή διάγνωση και συχνά επιτυχή χειρουργική θεραπεία.

Η διάγνωση διευκολύνθηκε ιδιαίτερα από την δυσδιάστατη υπερυχοκαρδιογραφία και σε επιλεγμένες περιπτώσεις από την χρήση της αξονικής τομογραφίας.

 

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

Δεν υπάρχει τέλεια ταξινόμηση των καρδιακών νεοπλασμάτων, όπως σε κάθε όργανο ή ιστό, τα νεοπλάσματα που προσβάλουν την καρδιά μπορεί να είναι πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή. Τα πρωτοπαθή μπορεί να είναι καλοήθη ή κακοήθη και τα δευτεροπαθή ή μεταστατικά, είναι εξ' ορισμού κακοήθη. Τα μεταστατικά νεοπλάσματα είναι πάρα πολύ πιο συχνά από τα πρωτοπαθή με μια σχέση τουλάχιστον 30 ώρες 1.

Η συχνότητα ανεύρεσης πρωτοπαθών καλοηθών και κακοηθών όγκων στις περισσότερες σειρές νεκροτομών ποικίλλει άπω 0,1 έως 0,3 %.

Οι συχνότητες των μεταστατικών νεοπλασμάτων επίσης ποικίλουν από αναφορά σε αναφορά, αλλά όλες οι μελέτες κατατάσσουν τον καρκίνο του πνεύμονος ως τον πλέον συχνό μεταστατικό καρκίνο στη νεκροτομή ή ακολουθούμενος από τον καρκίνο του μαστού, το λέμφωμα και την λευχαιμία.

ΕΝΤΟΠΙΣΗ ΚΑΡΔΙΑΚΩΝ ΟΓΚΩΝ

Τα καρδιακά νεοπλάσματα μπορεί να προσβάλλουν μόνο το ενδοκάρδιο, μόνο το επικάρδιο ή κατά ποικίλους συνδυασμούς. Η πλέον συχνή τοποθεσία των μεταστατικών καρδιακών νεοπλασμάτων είναι το επικάρδιο. Νεοπλάσματα περιοριζόμενα στο τοιχωματικό περικάρδιο, χωρίς επέκταση στο επικάρδιο δεν θεωρούνται καρδιακά νεοπλάσματα.

Οι επικαρδιακές νεοπλασματικές εναποθέσεις μπορεί να είναι πολυεστιακές ή μεμονωμένες ή μπορεί να είναι εκτεταμένες και διάχυτες. Ομοίως, οι ενδομυοκαρδιακές μάζες μπορεί να είναι εστιακές ή πολυεστιακές.

Η πλέον συχνή θέση ενδομυοκαρδιακών μαζών είναι το ελεύθερο τοίχωμα της αριστεράς κοιλίας και μεσοκοιλιακόδιάφραγμα. Τα ενδοκαρδιάκα νεοπλάσματα ή ενδοκοιλοτικά μπορεί να αφορούν μία ή περισσότερες καρδιακές κοιλότητες.

Οι ενδοκοιλοτικοί όγκοι προκαλούν απόφραξη των χώρων εισόδου της καρδιάς, ή μεταξύ των καρδιακών κοιλοτήτων ή του χώρου εξόδου από μία κοιλιακή κοιλότητα.

Τα ενδοκοιλοτικά νεοπλάσματα μπορεί να αποσπαστούν μερικώς και να προκαλέσουν πνευμονική ή συστηματική εμβολή ή και τα δυο. Οι ενδοκοιλοτικοί όγκοι είναι οι μόνοι που μπορούν να παράγουν την τριάδα απόφραξης, εμβολής και συστηματικών συμπτωμάτων.

 

ΕΙΔΙΚΑ ΚΑΛΟΗΘΗ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗ ΚΑΡΔΙΑΚΑ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑΜΥΞΩΜΑ: 

Τα μυξώματα μακράν οι πλέον συχνοί πρωτοπαθείς καρδιακοί όγκοι και το 75% αυτών εντοπίζονται στην κοιλότητα του αρ. κόλπου, περίπου 23% στον δεξιό κόλπο και περίπου 2% σε μία κοιλιακή κοιλότητα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ο όγκος παρουσιάζεται σε περισσότερες από μία κοιλότητες.

Γενικά, το νεόπλασμα όταν εντοπίζεται στον αρ. κόλπο προκαλεί συμπτώματα όταν το βάρος του φτάσει τα 70gr. Τα μυξώματα του δεξιού κόλπου που προκαλούν συμπτώματα είναι συνήθως δύο φορές μεγαλύτερα.

Η κυτταρική προέλευση του μυξώματος παραμένει ακόμη αδιευκρίνιστη. Επίσης, δεν έχει ποτέ διευκρινισθεί το πόσο γρήγορα αυξάνει το κολπικό μύξωμα. Σε μία μελέτη που εξετάσθηκε το μέγεθος υποτροπιαζόντων μυξωμάτων μεταξύ της πρώτης και της δεύτερης χειρουργικής επέμβασης, εκτιμήθηκε ότι τα υποτροπιάζοντα μυξώματα του αρ. κόλπου αυξάνουν κατά μέσο όρο 1,8cm/ χρόνο ή 14gr/ χρόνο.

Φαίνεται πάντως ότι, τα μυξώματα του αρ. κόλπου αυξάνουν ταχύτερα. Η μορφολογική διάγνωση του μυξώματος είναι εύκολη με την απλή επισκόπηση και η εμφάνιση του διαφέρει σαφώς από των θρόμβων. Η επιφάνεια είναι μαλακή αλλά ακανόνιστη, στίλβουσακαι συνήθως πολύχρωμη. Μερικά περιέχουν εναποθέσεις ασβεστίου, οι οποίες καμιά φορά είναι εκτεταμένες. Τα μυξώματα εναποθέσεις ασβεστίου, φαίνεται να προκαλούν εμβολές πολύ σπάνια. Επίσης το ασβέστιο μπορεί να περιορίζει την τάση αύξησης ενός μυξώματος. Η προσκόλλησή του σχεδόν πάντα γίνεται στο μεσοκολπικό διάφραγμα και ο μίσχος συνηθέστατα είναι πολύ μικρότερης διαμέτρουαπό την μάζα του. Σπάνια το μέγεθος προσκόλλησης στο μεσοκολπικό διάφραγμα είναι μεγάλο. Η μέση ηλικία ασθενών με σποραδικό μύξωμα είναι 56 χρ. Και το 70% είναι γυναίκες.

Τα οικογενή μυξώματα αποτελούν περίπου το 10% των μυξωμάτων και η μεταφορά γίνεται κατά τον επικρατούντα χαρακτήρα. Τα οικογενή μυξώματα εμφανίζονται σε νεώτερα άτομα (μέση ηλικία 25 χρ.) και έχουν λιγότερο θηλυκή επικράτηση.

Τα μυξώματα στο οικογενές σύνδρομο έχουν πολύ περισσότερες πιθανότητες (50% των περιπτώσεων) να είναι πολλαπλά και να έχουν κοιλιακή εντόπιση (13% έναντι 2% της σποραδικής μορφής). Αυτοί οι άρρωστοι τακτικά έχουν πρόσωπο με φακίδες, μη μυοκαρδιακά μυξώματα (στήθος ή δέρμα) και ενδοκρινή νεοπλάσματα. Και τα δύο NAME (nevi, atrial myxoma, neurofibomata, epelid) και LAMB (lontigines, atrial myxoma, balloon nevi) σύνδρομα συνδυάζονται με την οικογενή ποικιλία καρδιακού μυξώματος. Έχουν περιγραφεί χρωμοσωματικές ανωμαλίες για κολπικό μύξωμα στο χρωμόσωμα 2 και στο χρωμόσωμα 12.

 

Τα μυξώματα πιθανώς παρουσιάζουν την μεγαλύτερη ποικιλία κλινικών εικόνων απ' όλα τα πρωτοπαθή καρδιακά νεοπλάσματα.

Τεμάχια του όγκου μπορούν να αποσπαστούν και να προκαλέσουν εμβολές πνεύμονος ή συστηματικών οργάνων, ανάλογα με την θέση του μυξώματος μέσα στην καρδιά.

Παρακολούθηση της αιματικής ροής μπορεί να συμβεί στο στόμιο κάθε βαλβίδας, πιο συχνά βέβαια της μιτροειδούς βαλβίδος. Οπότε, μπορεί να μιμηθεί σημεία σθένωσης μιτροειδούς, περιλαμβάνοντας πνευμονική συμφόρηση, διαστολικό κύλισμα κορυφής,κλαγή διανοίξεως και αύξηση του α' τόνου. Σύστημα ανεπάρκειας μιτροειδούς μπορεί να παρουσιασθεί, σαν αποτέλεσμα χρόνιας βλάβης των γλωχίνων ή λόγω παρεμπόδισης πλήρους κλεισίματος της βαλβίδος από τον όγκο.

Διαφοροδιάγνωση κλινική μεταξύ του αριστερού κολπικού μυξώματος και της πρωτοπαθούς στένωσης της μιτροειδούς καθορίζεται από την επίδραση της θέσης του σώματος στα συμπτώματα και την ένταση των προκαρδίων φυσημάτων και την κλαγή διανοίξεως.Τα συστηματικά συμπτώματα που συνδυάζονται με μυξώματα είναι ευμετάβλητα και περιλαμβάνουν, πυρετό, απώλεια βάρους, φαινόμενο Raynaud, πληκτροδακτυλία, αναίμια, υψηλή ΤΚΕ, αύξηση λεύκων, ελάττωση αιμοπεταλίων, θετική πρωτεϊνική οροαντίδραση και διαταραχή πρωτεϊνών ορού (συνήθως αύξηση γ σφαιρίνης). Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να μιμούνται μικροβιακή ενδοκαρδίτιδα, κολλαγονική νόσο των αγγείων ή μη εμφανή κακοήθεια.

Το δεξιό κολπικό μύξωμα σποραδικά μεταναστεύει στον αριστερό κόλπο μέσω του ωοειδούς τρήματος, προκαλώντας συστηματική υποξαιμία. Η μόνη θεραπεία του μυξώματος είναι η χειρουργική αφαίρεση αυτού, ευτυχώς, υποτροπές κολπικών μυξωμάτων είναι σπάνιες και αν εμφανισθούν, αυτό γίνεται συνήθως μέσα στα 4 χρόνια μετά την αρχική αφαίρεση.

 

ΡΑΒΔΟΜΥΩΜΑ

Το πλέον συχνό καρδιακό νεόπλασμα στα νήπια και τα παιδιά. Μερικές φορές τίθεται το ερώτημα αν πρόκειται για πραγματικό νεόπλασμα ή για ένα αμάρτωμα που μοιάζει. Αυτά τα νεοπλάσματα είναι συνήθως πολλαπλά, πιο συχνά εμπλέκουν το κοιλιακό μυοκάρδιο και προβάλουν μέσα στην κοιλότητα ή κινούνται ελευθέρα σαν μία κρεμάμενη μάζα.

Συνοδεύεται από οζώδη σκλήρυνση στο 1/3 των αρρώστων. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από την παρουσία φαιοκιτρινών αγγειωμάτων στο πρόσωπο, υποδόριων ινωμάτων γύρω από τα νύχια των δακτύλων, κηλίδων χρώματος cafe an lait και υποδόριων όζων.

Τα εμφανιζόμενα συμπτώματα μπορεί να οφείλονται σε παρακώλυση της εισόδου ή της εξόδου ροής αίματος στις κοιλίες, σε αρρυθμίες, σε uk αποκλεισμό, σε περικαρδιακή διάχυση, και ακόμη σε αιφνίδιο θάνατο. Αυτά τα νεοπλάσματα μπορεί να μιμούνται στένωση της πνευμονικής βαλβίδας και παράγουν υποξικές κρίσεις ομοιάζοντα με αυτά της τετραλογίας Fallot. Συνήθως διαγινώσκονται υπερηχοκαρδιογραφικά, αγγειογραφικά ή με ΜRI.

Η ύπαρξη περισσοτέρων του ενός όγκωυ, δεν εμποδίζει την χειρουργική επέμβαση. Σε σπάνιες περιπτώσεις οι όγκοι αυτοί προκαλούν στα νήπια κοιλιακές ταχυκαρδίες οι οποίες εξαφανίζονται μετά την επιτυχή χειρουργική αφαίρεση του όγκου.

 

ΙΝΩΜΑ

Τα ινώματα είναι συνήθως ενδοτοιχωματικά μέσα στο κοιλιακό τοίχωμα. Πιο συχνά εμφανίζονται στα νήπια και στα παιδιά, εναποθέσεις ασβεστίου μπορεί να υπάρχουν μέσα στο νεόπλασμα. Αιφνίδιος θάνατος εμφανίζεται στο 1/3 περίπου των αρρώστων, πιθανώς λόγω διαταραχών της αγωγής ή αρρυθμίας ή απόφραξης της εξόδου ροής μίας κοιλίας. Στο ΗΚΓ παρατηρείται αριστερή απόκλιση του άξονα.

Ολική ή μερική αφαίρεση του νεοπλάσματος μπορεί να ανακουφίσει την παρακώλυση με εξαιρετική πιθανότητα μακροχρόνιας επιβίωσης.

 

ΛΙΠΩΜΑ

Τα λιπώματα της καρδιάς μπορεί να είναι πάρα πολύ μικρά και αποτελούν τυχαία ευρήματα σε νεκροτομές ή μπορεί να είναι ογκώδη. Το μεγαλύτερο καρδιακό νεόπλασμα πού έχει ποτέ αναφερθεί, ήταν ένα ενδοπερικαρδιακό λίπωμα. Μπορεί λανθασμένα να εκληφθούν ως περικαρδιακές κύστης μπορεί να προκαλέσουν περικαρδιάκη διάχυση ή μπορεί να είναι ασυμπτωματικές και να υποδηλώνονται από μια διεύρυνση του μεσοθωρακίου στην ακτινογραφία θώρακος. Τα ενδομυοκαρδιακά λιπώματα είναι εγκεκλυσμένα και συνήθως μικρά. Επίσης, έχουν βρεθεί εντοπισμένα πάνω σε καρδιακές βαλβίδες και τότε μπορεί να προσομοιάζουν με εκβλασθήσεις ή μυξώματα. Η MRΙ επιτρέπει την προεγχειρητική αναγνώριση αυτών των λιπωδώνόγκων.

 

ΑΙΜΑΓΓΕΙΩΜΑ

Αυτοί οι όγκοι διαγιγνώσκονται καλύτερα με στεφανιαία αγγειογραφία η οποία παράγει έναν χαρακτηριστικό αγγειώδη όγκο.Έχει αναφερθεί αυτόματη λύση αυτών χωρίς αγωγή, ενώ η ολική αφαίρεσή τους είναι συνήθως αδύνατη.

 

ΕΙΔΙΚΑ ΚΑΚΟΗΘΗ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗ ΚΑΡΔΙΑΚΑ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ

 

ΑΓΓΕΙΟΣΑΡΚΩΜΑ

Σχεδόν όλα τα πρωτοπαθή κακοήθη καρδιακά νεοπλάσματα είναι σάρκωμα και το πλέον συχνό είναι το αγγειοσάρκωμα. Προέρχονται χαρακτηριστικά από τον δεξιό κόλπο. Η μεγάλη ποσότητα αρτηριοφλεβικών επικοινωνιών και η αγγειοβρίθεια των όγκων αυτών και μεγάλη ποσότητα αίματος που ρέει μέσα σ'αυτά παράγει ένα προκάρδιο φύσημα. Περίπου το 25% όλων των αγγειοσαρκωμάτων, τουλάχιστον εν μέρη είναι ενδοκοιλοτικά, προκαλώντας βαλβιδική παρακώλυση, δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια και αιμορραγικό περικαρδιακό επιπωματισμό. Η πορεία είναι ταχεία με διάσπαρτες μεταστάσεις και η χειρουργική επέμβαση είναι συνήθως ανώφελος.

 

ΡΑΒΔΟΜΥΟΣΑΡΚΩΜΑ

Είναι το δεύτερο πλέον συχνό πρωτοπαθές σάρκωμα της καρδιάς και όπως το αγγειοσάρκωμα είναι πλέον συχνό στους άνδρες. Σε αντίθεση με το αγγειοσάρκωμα μπορεί να εμφανισθεί σε περισσότερες από μία κοιλότητες και να προκαλέσει απόφραξη σε περισσότερες από μία βαλβίδες. Κι εδώ η πρόγνωση είναι πτωχή, η επιβίωση βραχεία και η χειρουργική επέμβαση μάταιη.

 

ΔΙΑΦΟΡΑ

Ινοσάρκωμα, λιποσάρκωμα, πρωτοπαθές κακόηθες λέμφωμα και σπάνια σαρκώματα άλλων κυτταρικών τύπων, αποτελούν τέλος, μη συχνά κακοήθη καρδιακά νεοπλάσματα. Όλα αυτά τα νεοπλάσματα μπορεί να προκαλούν απόφραξη βαλβίδων ή να

καταλαμβάνουν το χώρο των καρδιακών κοιλοτήτων και ή να προκαλούν περιφερειακές εμβολές. Υπερτροφική καρδιομυοπάθεια έχει εκδηλωθεί από νεοπλασματική διήθηση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος.

 

ΜΕΤΑΣΤΑΤΙΚΑ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΚΑΡΔΙΑΣ

Είναι πολύ πιο συχνά επίσης από τα πρωτοπαθή και πολύ συχνά επίσης είναι καρκινώματα παρά σαρκώματα. Η διάγνωση τίθεται από την εμφάνιση καρδιακών δυσλειτουργιών των αρρώστων διαγνωσμένο με πρωτοπαθή όγκο σε κάποια άλλα όργανα. Η ανάπτυξη καρδιακής διάστασης, ταχυκαρδίας, αρρυθμιών ή καρδιακής ανεπάρκειας επί παρουσίας νεοπλάσματος σε κάποια άλλη περιοχή του σώματος είναι άκρως ενδεικτική καρδιακών μεταστάσεων. Πολύ σπάνια υπάρχει μεταστατικός όγκος μόνο στην καρδιά. Συνήθως συνυπάρχουν διάσπαρτες μεταστάσεις και σε άλλα όργανα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η καρδιακή εμπλοκή μπορεί να είναι ή πρώτη ή η μόνη έκφραση ενός εξωκαρδιακού πρωτοπαθούς νεοπλάσματος.

Το συνηθέστερο εύρημα είναι ο επιπωματισμός. Άμεση προσβολή της καρδιάς μέσο κοίλης φλεβός ή των πνευμονικών φλεβών, μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη φλεβών, μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη μίας κολποκοιλιακής βαλβίδας, όπως επίσης σε πνευμονική ή συστηματική εμβολή ή και τα δύο.

Μόνο μια μικρή μειονότητα (10%) αρρώστων με μεταστάσεις στην καδιά, αναπτύσσουν σημεία και ή συμπτώματα καρδιακής δυσλειτουργίας, σαν αποτέλεσμα των καρδιακών μεταστάσεων. Το 90% αυτών εμφανίζουν υπερκαρδιακές επιπλοκές και περίπου το 10% ενδοκοιλιακές ή ενδομυοκαρδιακές επιπλοκές.

 

ΕΙΔΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ ΜΕΤΑΣΤΑΤΙΚΩΝ ΟΓΚΩΝ ΚΑΡΔΙΑΣ

Ο καρκίνος του πνεύμονος και ο καρκίνος του στήθους έχουν την τάση να προσβάλουν το πλευρικό περικάρδιο και κατόπιν το σπλαχνικό περικάρδιο, οδηγώντας σε συμπίεση του μυοκαρδίου και συλλογή υγρού στο περικάρδιο.

Μια άλλη συνήθης παρουσίαση του καρκίνου του πνεύμονος είναι η προσβολή των πνευμονικών φλεβών μέσα στον πνεύμονα με διασπορά του καρκίνου μέσω του αυλού των πνευμονικών φλεβών μέσα στον αριστερό κόλπο και στη συνέχεια στον δακτύλιο της μιτροειδούς βαλβίδας προκαλώντας καμιά φορά απόφραξη αυτής. Επίσης, είναι συνήθως οι μεμονωμένες ή οι πολλαπλές νεοπλασματικές εναποθέσεις στην αριστερή κοιλία.

Μεταστατικός καρκίνος από τον πνεύμονα στα επινεφρίδια μπορεί επίσης να επεκταθεί μέσα στην κάτω κοίλη φλέβα και απ' εκεί μέσα στις δεξιές καρδιακές κοιλότητες, όπως ακριβώς κάνει και ο πρωτοπαθής καρκίνος νεφρού ή επινεφριδίων.

Καρκίνος του πνεύμονος ή του στήθους περιβάλλοντας την κύρια δεξιά ή αριστερή πνευμονική αρτηρία μπορεί να οδηγήσει σε πνευμονική αρτηριακή απόφραξη.

Το μελάνωμα έχει σαν υψηλότερη συχνότητα μεταστάσεων στην καρδιά ανά 100 περιπτώσεις οποιουδήποτε νεοπλάσματος. Οι μεταστάσεις μπορεί να εμφανισθούν οπουδήποτε στην καρδιά και συνήθως μελανωτικές μεταστάσεις προσβάλουν τα τοιχώματα και των τεσσάρων κοιλοτήτων της καρδιάς καθώς και του επικαρδίου και ενδοκαρδίου. Οι καρκίνοι σε αυτούς τους αρρώστους είναι σε τόσα πολλά όργανα του σώματος, ώστε η παρουσία του νεοπλάσματος στην καρδιά είναι σχεδόν τυχαίο εύρημα.

Η λευχαιμία προσβάλει την καρδιά. Στις μέρες πριν από τις μεταγγίσεις αιμοπεταλίων, αιμορραγίες μέσα στα μυοκαρδιακά τοιχώματα και μέσα στο ενδοκάρδιο και επικάρδιο ήσαν συχνά ευρήματα σε αρρώστους με θανατηφόρα λευχαιμία διαφόρων τύπων. Ιστολογικά λευχαιμική διήθηση μεταξύ των μυοκαρδιακών κυττάρων είναι αρκετά συχνή και καμιά φορά μεγάλες εναποθέσεις λευχαιμικών κυττάρων είναι ορατές μέσα στην καρδιά.Σε λίγους αρρώστους με λευχαιμία παρουσιάζεται περικαρδιακή διήθηση, η οποία είναι συνήθως αιμορραγική. Μεγάλες εναποθέσεις ασβεστίου στην δεξιά καρδιά έχουν επίσης αναφερθεί.

Το λέμφωμα επίσης έχει μια πολύ υψηλή συχνότητα μεταστάσεων στην καρδιά. Σχεδόν το 25% των αρρώστων με λέμφωμα διαφόρων τύπου έχουν λέμφωμα που προσβάλλει το επικάρδιο, μυοκάρδιο ή το ενδοκάρδιο ή συνδυασμοί. Σε αντίθεση προς την λευχαιμική προσβολή, οι λεμφωματικές εναποθέσεις είναι συνήθως ευχερώς ορατές. Μερικοί καρκίνοι, όπως το οστεογενές σάρκωμα, μπορεί να έχει ασβέστιο μεταξύ αυτών.

 

ΜΗ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΙΚΕΣ ΣΥΝΘΗΚΕΣ ΣΤΗΝ ΚΑΡΔΙΑ Ή ΤΟ ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΟ, ΣΥΧΝΑ ΛΑΜΒΑΝΟΜΕΝΑ ΛΑΝΘΑΣΜΕΝΑ ΣΑΝ ΚΑΡΔΙΑΚΟ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑ

 

Περικαρδιακή κύστη. Περικαρδιακές ή μεσοθηλιακές κύστεις είναι οι πιο συχνοί καλοήθεις "όγκοι" του περικαρδίου. Αυτές οι κύστεις είναι γενικά ασυμπτωματικές και ευρήματα ακτινογραφίας θώρακος "ρουτίνας". Περίπου το 1/4 των αρρώστων όμως, αναπτύσσουν διάφορα συμπτώματα όπως θωρακικό άλγος, δύσπνοια, βήχα και ταχυκαρδία, ως συνέπεια μιας περικαρδιακής κύστης. Οικύστεις είναι συνήθως εκτός της περικαρδιακής κοιλότητας και ως εκ τούτου δεν πρέπει να θεωρούνται πραγματικά "καρδιακοί όγκοι".

Τεράτωμα: Τα τερατώματα είναι εξωκαρδιακά σε τουλάχιστον στο 99% των περιπτώσεων, ανευρίσκονται όμως μεταξύ της περικαρδιακής κοιλότητας. Αναδύονται και λαμβάνουν την αιμάτωσή τους από τη ανιούσα αορτή ή το πνευμονικό στέλεχος. Λογικά μέσω των vasa vasurum. Τα περισσότερα ανευρίσκονται σε νήπια και παιδιά και κυρίως σε θήλεα.

Υποτροπιάζουσες σοβαρές περικαρδιακές συλλογές σε παιδιά μπορεί να υποδηλώνουν ενδοπερικαρδιακό τεράτωμα. Επειδή αυτοί οι όγκοι μπορεί να καταστούν ιδιαίτερα ευμεγέθεις, μπορούν να προκαλέσουν συμπίεση διαφόρων καρδιακών κοιλοτήτων με επακόλουθα συμπτώματα.

Λιποματώδης υπερτροφία του κολπικού διαφράγματος

Μαζική λιπώδης διήθηση του κολπικού διαφράγματος είναι μια ιδιαίτερα συχνή κατάσταση επισυμβαίνουσα σχεδόν αποκλειστικά σε άτομα άνω των 60 χρόνων και συνήθως άνω των 65 χρόνων. Αυτές οι βλάβες είναι βασικά περιορισμένες σε παχύσαρκα άτομα και πάντοτε συνδυάζονται με τεράστιες ποσότητες λιπώδους ιστού στον κολποκοιλιακό αύλακα.

Αυτές οι καρδιές είναι σχεδόν πάντα τόσο λιπώδης που επιπλέουν στο νερό. Φυσιολογικά το μεσοκολπικό διάφραγμα έχει πάχος <1cm. Σε αρρώστους με λιποματώδη υπερτροφία μπορεί να έχει πάχος 4 έως 7cm. Τεράστια διήθηση λίπους στο μεσοκολπικό διάφραγμα μπορεί να συνδυάζεται με κολπικές αρρυθμίες. Είναι πιθανή η μόνη κολπική αρρυθμία που θεραπεύεται με παροδική αυστηρότατη δίαιτα.

Το ενδιαφέρον της λιποματώδους υπερτροφίας του μεσοκολπικού διαφράγματος in the contex με τους "καρδιακούς όγκους" είναι ότι αυτή τους αρρώστους δεν χρειάζεται να τους χειρουργούμε για την αφαίρεση του λίπους από το μεσοκολπικό

διάφραγμα. Η θεραπεία είναι απλή "απώλεια βάρους". Αυτές οι εναποθέσεις λίπους μπορεί να διαγνωσθούν υπερηχοκαρδιογραφικά ή με αξονική τομογραφία ή με MRI. Λίπος στον υποεπικαρδιακό λιπώδη ιστό έχει εκληφθεί λανθασμένα στο υπερηχοκαρδιογράφημα σαν περικαρδιακό υγρό.

Θηλοειδή ινωελαστώματα: Αυτά οι μικροίμη αγγειακοί όγκοι με πολλαπλά μέτωπα είναι εντοπισμένα συνήθως στις καρδιακές βαλβίδες. Είναι συνήθως στα ηλιοκαμένα άτομα.

Θρόμβοι: Αυτές οι μάζες όταν βρίσκονται στις καρδιακές κοιλότητες μπορούννα είναι ευδιάκριτες από νεόπλασμα με το υπερηχοκαρδιογράφημα ή ακτινογραφία. Αν και χοντρικά είναι πολύ διαφορετικές.

Σαρκοειδές: Όταν εντοπίζεται στο μυοκάρδιο, το σαρκοειδές αδένωμα, μπορεί χοντρικά να μοιάζει με νεόπλασμα.

 

ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΤΩΝ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΩΝ ΣΤΗΝ ΚΑΡΔΙΑ ΚΑΙ ΤΟ ΜΕΣΟΘΩΡΑΚΙΟ

 

Καρδιοπάθεια εξ ακτινοβολίας: πρωτοαναγνωρίσθηκε μετά από ακτινοθεραπεία για νόσο Hodgkin. Σε μερικούς από τους πρώιμους αρρώστους με νόσο Hodgkin που έλαβαν 8000 rads παρουσίασαν πρόβλημα από το περικάρδιο, το μυοκάρδιο και το ενδοκάρδιο. Η πιο συχνή εκδήλωση είναι η συλλογή περικαρδιακού υγρού. Ο μηχανισμόςδεν είναι σαφής. Επίσης οι στεφανιαίες αρτηρίες υφίστανται συχνά τις συνέπειες της ακτινοβολίας με αποτέλεσμα να αναφέρονται πολλές περιπτώσεις στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών σε πολύ νεαρά άτομα μετά από ακτινοθεραπεία, κυρίως ασθενείς με νόσο του Hodgkin.

Η ακτινοβολία επίσης, μπορεί να προκαλέσει σημαντικές ουλές μέσα στον υπεπυκάρδιο adipose ιστό. Η δεύτερη πιο συχνή εκδήλωση της καρδιοπάθειας εξ ακτινοβολίας είναι η τοιχωματική ενδοκαρδιακή τάχυνση περισσότερο συχνά του δεξιού κόλπου και της δεξιάς κοιλίας, αλλά και τοπικά, επίσης στην αριστερή κοιλία. Η τρίτη πιο συχνή εκδήλωση είναι η interσtitial και ανάλογα από την πύλη εισόδου, αυτή προβάλει συνήθως το πρώσθιο τοίχωμα της δεξιάς κοιλίας από οποιοδήποτε άλλο μέρος της καρδιάς.

Καρδιακές αιμορραγίες: Θρομβοκυτοπενία, ιδίως αν είναι επιμένουσα, συχνά προκαλεί τακτικές επικαρδιακές, μυοκαρδιακές και τοιχωματικές ενδοκαρδιακές αιμορραγίες. Αν οι αιμορραγίες εντοπίζονται στον αγωγό ιστό, μπορεί να προκαλέσουν διαφόρους βαθμούς nk αποκλεισμού ή αρρυθμίες.

Καρδιακή λοίμωξη : Οι συχνές καρδιακές λοιμώξεις σε ασθενείς με καρκίνο είναι τοιχωματικά μυοκαρδιακά, ενδοκαρδιακά και επικαρδιακά αποστήματα, κυρίως σε αρρώστους με παρατεταμένη λευκοπενία.Ασθενείς έχοντες υποβληθεί σε ανεπιτυχή μεταμόσχευση μυελού οστών είναι επιρρεπείς σε τέτοιες λοιμώξεις, οι οποίες συνήθως προκαλούνται από μύκητες και όχι από βακτηρίδια. Αεριογόνος γάγγραινα μπορεί να επιπλέξει την καρδιά, εξ ίσου και τα περισσότερα άλλα όργανα και ιστούς του σώματος.

Καρδιακή λιπομάτωση ή καρδιά μετά κορτιζονοθεραπεία : Ασθενείς με διαφόρους τύπους καρκίνων, ιδίως αυτοί με λευχαιμία και λέμφωμα καθώς και αυτοί που αναπτύσσουν καρκίνο μετά από μεταμόσχευση ενός ή περισσοτέρων οργάνων και συνήθως λαμβάνουν κορτιζονοθεραπεία για μεγάλες περιόδους. Η συνέπεια αυτού είναι εκσεσημασμένη εναπόθεση λίπους στην καρδιά κυρίως στις υποκαρδιακές περιοχές. Αυτές οι καρδιές μπορεί να καταστούν τόσο λιπώδης, που μπορούν να επιπλέουν στο νερό και αυτή η εκσεσημασμένη επικάρδιως εναπόθεση λιπώδους ιστού μπορεί ναπροσομοιάζει με περικαρδιακό υγρό.

Καρδιακή αιμοσιδήρωση: Φυσιολογικά το ανθρώπινο σώμα περιέχει περίπου 4 γραμμ. σιδήρου. Αν οι εναποθέσεις αυξάνουν σε 25gr περίπου εναποθέσεις σιδήρου τότε συνήθως βρίσκονται μεταξύ των μυοκαρδιακών κυττάρων. Ασθενείς που λαμβάνουν 100 μονάδες αίματος χωρίςσυνδυαζόμενηαιμορραγική διάθεση μπορεί να συγκεντρώσουν περίπου 25grσιδήρου μέσα στα όργανα και τους ιστούς σώματος. Σε μερικούς αρρώστους με καρκίνο, ιδίως λευχαιμία, μπορεί να υφίστανται αυτή την κατάσταση με αποτέλεσμα την καρδιακή αιμοσιδήρωση. Αυτοί οι άρρωστοι μπορεί να είναι ασυμπτωματικοί ή μπορεί να αναπτύξουν διατατική μυοκαρδιοπάθεια με καρδιακή ανεπάρκεια. Ταυτόχρονα, εμφανίζουν κοιλιακές αρρυθμίες. Περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια μπορεί να είναι το αποτέλεσμα των μυοκαρδιακών εναποθέσεων σιδήρου, αν και η διάταση είναι μακράν ή πλέον συχνή.

Χημειοθεραπεία με ανθρακικλίνη (doxorubicin και dunorubicin): Η καρδιακή τοξικότητα των παραγόντων αυτών είναι πολύ γνωστή παρενέργεια και συχνά ο παράγοντας που περιορίζει την δόση της χορήγησης τους. Η κλινική τοξικότητα συνήθως εκδηλώνεται με την απόδειξη της ανεπάρκειας αριστεράς κοιλιακής συστολικής λειτουργίας. Μορφολογικά σημεία της τοξικότητας μπορεί να υπάρχουν, όταν τα κλινικά σημεία της τοξικότητας μπορεί νa απουσιάζουν.

 

ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΙΚΗ ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΤΙΣ

Εν αντιθέσει προς τους καρδιακούς όγκους, παρατηρείται συχνότητα εμπλοκής του περικαρδίου στην εξέλιξη των αρρώστων με κακοήθης νεοπλασίες. Νεκροτομικά, το ποσοστό κυμαίνεται από 5 έως 15%. Ο καρκίνος του πνεύμονος και του μαστού η λευχαιμία, η νόσος του Hodgkin και το non -Hodgkin λέμφωμα συγκεντρώνουν το 80% περίπου των αναφερόμενων περιστατικών κακοήθους περικαρδίτιδος. Άλλες κακοήθεις νόσοι που οδηγούν σε περικαρδιακή εμπλοκή περιλαμβάνουν γαστρεντερικό καρκίνο, καρκίνο ωοθηκών, καρκίνο λαιμού, σάρκωμα θύμωμα και μελάνωμα. Στα παιδιά οι πλέον συχνοί αιτιολογικοί παράγοντες είναι non-Hodgkin λέμφωμα, νευρβλάστωμα, σάρκωμα και όγκος wilms, καθώς και περικαρδιακά τερατώματα στα νεογνά. Πρωτοπαθή κακοήθη νεοπλάσματα του περικαρδίου είναι σπάνια και κυρίως οφείλονται σε μεσοθηλίωμα κακοήθες ινοσάρκωμα, αγγειοσάρκωμα και τερατώματα. Ακόμη ένα σπάνιο πρωτοπαθές νεόπλασμα του περικαρδίου είναι το κατεχολαμινό-εκκρίνων φαιοχρωμοκύτωμα.

Οι περικαρδιακές μεταστάσεις μπορούν να εμπλέκουν την καρδιά με διαφόρους τρόπους όπως: επέκταση και προσκόλλησης στο περικάρδιο μιας κακοήθους μάζας του μεσοθωρακίου, εναποθέσεις λεμφαδένων όγκου από αιματογενή ή λεμφική διασπορά, διάχυτη πάχυνση και διήθηση από όγκο και τοπική διήθηση του περικαρδίου. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων, το επικάρδιο και το μειοκάρδιο δεν προσβάλλονται. Η νεοπλασματική περικαρδίτιδα μπορεί να προκαλεί ποικίλα σύνδρομα καρδιακής συμπίεσης. Νεοπλασματική προβολή του περικαρδίου μπορεί να έχει σαν αποτέλεσμα οροαιματηρή ή αιματηρή διάχυση, η οποία μπορεί να εξελιχθεί ταχύτατα, οδηγώντας σε υποξύ ή οξύ επηποματισμό.

Περικαρδιακή εμπλοκή από όγκους όπως, σάρκωμα, μεσοθηλίωμα και μελάνωμα, μπορεί επίσης να διαβρώσει την καρδιακή κοιλότητα ή τα ενδοπερικαρδιακά αγγεία, προκαλώντας οξεία περικαρδιακή διάταση και απότομο θανατηφόρο καρδιακό επηποματισμό. Καρδιακή συμπίεση μπορεί ακόμη να συμβεί, ως συνέχεια ανάπτυξης ταυτόχρονης πάχυνσης του περικαρδίου

και περικαρδιακής διάχυσης υπό πίεση ή μπορεί να οφείλεται σε πάχυνση του περικαρδίου παραγόμενη από έγκλιση της καρδιάς από όγκο προκαλώντας συμπιεστική περικαρδίτιδα..

 

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ:  

οι αποφάσεις σχετικά με τον χειρισμό της νεοπλασματικής περικαρδιακής συλλογής υγρού εξαρτώνται από την υποκείμενη κατάσταση του αρρώστου, την παρουσία ή απουσία κλινικών εκδηλώσεων σχετιζόμενων με καρδιακή συμπίεση και την πρόγνωση και τις διατιθέμενες θεραπευτικές επιλογές για το στάδιο και τον ιστολογικό τύπο της υποκείμενης κακοήθους νόσου. Από την μία μεριά είναι οι εξασθενημένοι άρρωστοι σε τελικά στάδια της κακοήθους νόσου και η πρόγνωση είναι απελπιστική. Σ'αυτές τις περιπτώσεις η παρέμβαση είναι παρηγορητική των συμπτωμάτων με στόχο την καλυτέρευση της ποιότητας των εναπομεινουσών ημερών ή εβδομάδων ζωής. Σε αυτούς τους αρρώστους ενδείκνυται η περικαρδιοκέντηση με παροχέτευση μέσω καθετήρα για άμεση ανακούφιση από την σοβαρή δύσπνοια, το θωρακικό άλγος ή την ορθόπνοια.

Σε κέντρα με πείρα στην περικαρδιοκέντηση με καθετήρες ο νεοπλασματικός καρδιακός επιπωματισμός μπορεί με ασφάλεια να αρθεί στο 90% των περιπτώσεων με χαμηλό (< 2%) κίνδυνο μείζονων επιπλοκών. Σε κέντρα με υψηλή συχνότητα επιπλοκής στην περικαρδιοκέντηση ή αν ο επιπωματισμός υποτροπιάζει η ανακούφιση μπορεί να επιτευχθεί με εξίσου υψηλά ποσοστά επιτυχία και χαμηλή νοσηρότητα με μια υποξειφοειδική περικαρδιοτομή με τοπική αναισθησία. Όταν η γενική πρόγνωση των αρρώστων είναι καλύτερη μερικές πιο επιθετικές θεραπευτικές επιλογές είναι διαθέσιμες με στόχο:

  1. Την ανακούφιση από τον καρδιακό επιποματισμό

  2. Την πρόληψη υποτροπής

  3. Την θεραπεία ή πρόληψη περιοριστικής περικαρδιακής νόσου

Σε αρρώστους με ασυμπτωματική συλλογή περικαρδιακού υγρού που έχουν μια θεραπευτική επιλογή αποτελεσματικής χημειοθεραπείας ή ορμονοθεραπείας έναντι της υποκείμενης κακοήθους νόσου περιοριζόμαστε στην παρακολούθηση της εξέλιξης της υπερηχοτομογραφικά. Σε αρρώστους με καρδιακό επιποματισμό και μεγάλη συλλογή υγρού δευτερογενώς από νεοπλασματιή περικαρδίτιδα μπορεί να επιχειρηθεί περικαρδιοκέντηση με παροχέτευση μέσω καθετήρα σε συνδυασμό με συστηματική χημειοθεραπεία.

Η έκχυση ποικίλων χημειοθεραπευτιών παραγόντων ραδιοϊσοτόπων και άλλων στην περικαρδιακή κοιλότητα μετά από παρακέντηση ή χειρουργική παροχέτευση έχει συσταθεί με σκοπό την σκλήρυνση των περικαρδικακών μεμβρανών και την εξάλειψη του περικαρδιακού υγρού. Όμως η μέθοδος αυτή δεν έχει πείσει ότι υπερέχει της πλήρους με καθετήρα ή χειρουργικής παροχέτευσης ως προς την βελτίωση της έκβασης. Στις παρενέργειες της έκχυσης ενδοπερικαρδιακών παραγόντων περιλαμβάνονται θωρακικό άλγος, ναυτία, υψηλός πυρετόςκαι κολπικές αρρυθμίες. Εξωτερική ακτινοβολία είναι μια ενδιαφέρουσα θεραπευτική επιλογή για αρρώστους με ακτινοευαίσθητους όγκους οι οποίοι δεν έχουν λάβει ακόμα εκτεταμένη μεσοθώρακια ή καρδιακή ακτινοβολία ως θεραπευτική μέθοδο.

Περίπου η μισοί άρρωστοι με κακοήθη περικαρδίτιδα οφειλόμενοι σε μια ποικιλία πρωτοπαθών όγκων απαντούν σε αυτού του είδους θεραπεία. Σε καρκινοπαθείς με καλή γενική κατάσταση και υποτροπιάζουσα συμπτωματική συλλογή περικαρδιακού υγρού ή περικαρδιακή συμπίεση, ο στόχος πρέπει να είναι η οριστική θεραπεία. Έτσι σε τέτοιους αρρώστους που έχουν καλή απάντηση στη συστηματική θεραπεία του καρκίνου ή ένα ή περισσότερα χρόνια αναμενόμενης επιβίωσης συνιστάται εκτεταμένη χειρουργική περικαρδιεκτομή.

http://www.oncology.gr


Τρίτη, 20 Μαρτίου 2007

Κολπίτιδες - Ιατρική Σελίδα 41

Remembrance.jpg

?Απλοί κανόνες για την «ευαίσθητη» υγιεινή

Από τις πιο ευαίσθητες περιοχές του γυναικείου σώματος, η περιοχή των γεννητικών οργάνων δέχεται καθημερινά την επίδραση διαφόρων παραγόντων, που μπορούν να προκαλέσουν από απλούς ερεθισμούς έως σοβαρές μολύνσεις. Διάφοροι μικροοργανισμοί, άλλοι από τους οποίους είναι σύμμαχοι του οργανισμού μας και άλλοι εχθροί, βρίσκονται σε μια ευαίσθητη ισορροπία που μπορεί πολύ εύκολα να διαταραχθεί. Μειωμένη άμυνα του οργανισμού, καθημερινές συνήθειες, ορισμένα φάρμακα, αλλά ακόμη έντονες συναισθηματικές εξάρσεις, είναι μερικές μόνο από τις καταστάσεις που ευνοούν την επικράτηση των εχθρικών μικροβίων. Οι κολπίτιδες σήμερα αποτελούν το συχνότερο πρόβλημα υγείας που αντιμετωπίζουν οι γυναίκες και είναι η συνηθέστερη αιτία που μια γυναίκα θα επισκεφτεί το γυναικολόγο της. Για να περιοριστούν στο ελάχιστο αυτού του είδους τα προβλήματα, αρκεί η καθημερινή εφαρμογή ορισμένων απλών, αλλά βασικών κανόνων ατομικής υγιεινής. Ας δούμε λοιπόν τι πρέπει να ξέρει κάθε γυναίκα για το ευαίσθητο αυτό ζήτημα.

Η ανατομία του κόλπου

Ένας από τους κυριότερους λόγους που οι γυναίκες είναι τόσο ευαίσθητες στις διάφορες μολύνσεις, είναι η ανατομική κατασκευή του γυναικείου γεννητικού συστήματος. Από τα γεννητικά όργανα της γυναίκας, εξωτερικά βρίσκεται μόνο το αιδοίο. Όλα τα υπόλοιπα όργανα, δηλαδή ο κόλπος ή κολεός όπως είναι η επιστημονική του ονομασία, η μήτρα, οι σάλπιγγες και οι ωοθήκες βρίσκονται εσωτερικά μέσα στο σώμα της γυναίκας.

Η περιοχή που συμβαίνουν οι περισσότερες μολύνσεις είναι ο κόλπος, από όπου υπάρχει ο κίνδυνος να προχωρήσουν βαθύτερα, προς τα υπόλοιπα γεννητικά όργανα και να προκαλέσουν σοβαρές επιπλοκές.

Ο κόλπος είναι ένας ινομυώδης και ελαστικός σωλήνας, που χρησιμεύει για την υποδοχή του πέους, κατά την διάρκεια της σεξουαλικής επαφής. Με το ένα άκρο του επικοινωνεί με τον τράχηλο της μήτρας, ενώ με το άλλο, το οποίο φράσσεται μερικώς από τον παρθενικό υμένα, εκβάλλει στο αιδοίο. Το μήκος του κυμαίνεται στα 8-9 εκατοστά. Δεξιά και αριστερά από την είσοδο του κόλπου βρίσκονται δύο μικροί αδένες, οι βαρθουλίνειοι αδένες, που το έκκριμα τους υγραίνει τον κόλπο κατά την συνουσία, διευκολύνοντας έτσι την είσοδο του πέους στον κόλπο.

Η πρώτη γραμμή άμυνας

Η φύση έχει προνοήσει ώστε η κολπική περιοχή να προστατεύεται από έναν παχύ βλεννογόνο, που καλύπτει εσωτερικά τα κολπικά τοιχώματα και λειτουργεί σαν ένα προστατευτικό τείχος, που οι μικροοργανισμοί δεν μπορούν να διαπεράσουν. Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό αυτού του τείχους είναι ότι η επιφανειακή του στιβάδα ανανεώνεται συνεχώς, εμποδίζοντας έτσι την μόνιμη εγκατάσταση των μικροβίων στην περιοχή. Ο βλεννογόνος αυτός έχει το μεγαλύτερο πάχος κατά την διάρκεια της αναπαραγωγικής ηλικίας της γυναίκας. Έτσι, στα κορίτσια πριν την ήβη και στις γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση, είναι λεπτότερος, με συνέπεια να είναι πιο ευάλωτος σε ερεθισμούς, μολύνσεις και τραυματισμούς.

Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας που συμβάλλει στην άμυνα της περιοχής είναι η συνεχής έκκριση των αδένων που βρίσκονται στον τράχηλο και στην είσοδο του κόλπου, το έκκριμα των οποίων είναι ιδιαίτερα πλούσια σε αμυντικά κύτταρα.

Τέλος, ένα ακόμα μέτρο προστασίας, ιδίως πριν την έναρξη της σεξουαλικής ζωής, είναι η στενή είσοδος του κόλπου, η οποία φράσσεται από τον παρθενικό υμένα.

Ευκαιριακοί σύμμαχοι

Όπως και σε πολλές άλλες περιοχές του οργανισμού, έτσι και στον γυναικείο κόλπο κατοικούν διάφορα μικρόβια. Τα μικρόβια αυτά ο οργανισμός τα χρησιμοποιεί σαν ένα είδος μισθοφόρων, που αποτρέπουν την εγκατάσταση άλλων μικροβίων που είναι παθογόνα στην περιοχή αυτή. Οι μισθοφόροι αυτοί αποτελούν την μικροβιακή χλωρίδα του σώματος και υπό φυσιολογικές συνθήκες δεν προκαλούν καμία βλάβη στον οργανισμό. Γίνονται επικίνδυνα μόνο όταν η άμυνα του οργανισμού εξασθενίσει για διάφορους λόγους.

Κατά την αναπαραγωγική ηλικία της γυναίκας την μικροβιακή χλωρίδα του κόλπου την αποτελούν κυρίως οι γαλακτοβάκιλοι, οι οποίοι τρέφονται με τα διάφορα σάκχαρα που υπάρχουν στις κολπικές εκκρίσεις. Χάρη σε ένα οξύ που παράγουν, αυξάνουν σημαντικά το pH, δηλαδή την οξύτητα της περιοχής, δημιουργώντας στον κόλπο ένα αφιλόξενο περιβάλλον για τ' άλλα μικρόβια. Επιπλέον, οι γαλακτοβάκιλοι παράγουν υπεροξείδιο του υδρογόνου, το οποίο δρα σαν ένα φυσικό απολυμαντικό που καταστρέφει ένα μεγάλο αριθμό παθογόνων μικροοργανισμών. Πριν την ήβη και μετά την εμμηνόπαυση, όταν ο οργανισμός της γυναίκας δεν παράγει οιστρογόνα, οι γαλακτοβάκιλοι δεν αποτελούν μέρος της φυσιολογικής χλωρίδας του κόλπου.

Στον κόλπο υπάρχουν και άλλα μικρόβια και μύκητες, αλλά ο περιορισμένος τους αριθμός δεν προκαλεί κάποια συμπτώματα. Θα πρέπει όμως να έχουμε υπόψη μας ότι η ισορροπία αυτή μεταξύ παθογόνων και μη μικροοργανισμών είναι ιδιαίτερα εύθραυστη και μπορεί να διαταραχθεί από διάφορους παράγοντες.

Οι κολπίτιδες

Κολπίτιδα ονομάζεται κάθε φλεγμονή στην περιοχή του κόλπου, η οποία οφείλεται συνήθως σε διάφορα μικρόβια ή μύκητες, τραυματισμούς, ατροφία του βλεννογόνου, κλπ.

Τα μικρόβια που προκαλούν κολπίτιδες είναι συνήθως αναερόβια ή δυνητικά αναερόβια, δηλαδή μικρόβια που η ανάπτυξή τους ευνοείται σε συνθήκες που δεν υπάρχει οξυγόνο. Έχει βρεθεί ότι σε ένα κόλπο με μικροβιακή φλεγμονή, ο αριθμός των παθογόνων μικροοργανισμών είναι αυξημένος έως και 1000 φορές, ενώ οι ο αριθμός των γαλακτοβάκιλων είναι κατά πολύ μειωμένος. Οι βακτηριακές κολπίτιδες είναι οι πιο συχνές κολπίτιδες και θα πρέπει να θεραπεύονται γιατί μπορεί να προκαλέσουν διάφορες επιπλοκές.

Από τις κολπίτιδες που οφείλονται σε μύκητες, η πιο συνηθισμένη, ιδίως το καλοκαίρι, είναι αυτές που προκαλούνται από τον μύκητα candida albicans. Η ανάπτυξη αυτού του μύκητα ευνοείται από την ύπαρξη υγρασίας και ζέστης, αλλά και από τη λήψη αντιβιοτικών ή σε γυναίκες που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη.

Τα συμπτώματα

Τα κλασσικά συμπτώματα μιας κολπίτιδας είναι ερυθρότητα στην περιοχή, κνησμός και χαρακτηριστική αύξηση των εκκρίσεων, που επιπλέον έχουν και δυσάρεστη οσμή. Θα πρέπει να αναφέρουμε εδώ ότι κατά τη διάρκεια της ημέρας μια μικρή έκκριση είναι φυσιολογική, καθώς είναι αποτέλεσμα της λειτουργίας των αδένων του τράχηλου και του κόλπου, αλλά και της απόπτωσης της επιφανειακής στιβάδας του βλεννογόνου. Όταν η έκκριση αυτή αυξηθεί σε ποσότητα, κάνοντας απαραίτητη τη χρήση σερβιέτας, η γυναίκα θα πρέπει να προβληματιστεί και να επισκεφτεί τον γυναικολόγο, προκειμένου να διαπιστωθούν τα αίτια του προβλήματος.

Ανάλογα και με το αίτιο που έχει προκαλέσει την κολπίτιδα, οι εκκρίσεις μπορεί να έχουν χρώμα λευκωπό, πράσινο ή κιτρινοπράσινο, να είναι παχύρρευστες ή λεπτόρρευστες, η ούρηση και η σεξουαλική επαφή να είναι επώδυνες ή να έχουμε αίσθηση καύσου (κάψιμο).

Υγιεινή των ευαίσθητων περιοχών

Ο καθαρισμός της γεννητικής περιοχής είναι ένας από τους κυριότερους παράγοντες προστασίες από τις μολύνσεις, θα πρέπει όμως να γίνεται με τέτοιο τρόπο που να συμβάλλει στην διατήρηση της λεπτής ισορροπίας μεταξύ των μικροβίων στη περιοχή και να μην την διαταράσσει. Για το σκοπό αυτό ο καθαρισμός θα πρέπει:

-Να γίνεται καθημερινά και με προϊόντα, που δεν διαταράσσουν την φυσιολογική χλωρίδα και το pH της περιοχής.

-Οι όποιες εκκρίσεις θα πρέπει να απομακρύνονται προσεκτικά, καθώς αποτελούν θρεπτικό υλικό για την ανάπτυξη των παθογόνων μικροοργανισμών που βρίσκονται στην περιοχή είτε μόνιμα είτε ευκαιριακά.

-Ο καθαρισμός και το ξέπλυμα θα πρέπει να γίνεται με κατεύθυνση από τον κόλπο προς τον πρωκτό, καθώς στην περιπρωκτική περιοχή βρίσκονται μικρόβια που είναι παθογόνα για τον κόλπο

-Στις μέρες της περιόδου θα πρέπει να είναι ακόμα πιο σχολαστικός ο καθαρισμός και να συνδυάζεται με συχνή αλλαγή σερβιέτας ή ταμπόν.

-Πριν και μετά τον καθαρισμό θα πρέπει να πλένουμε καλά τα χέρια μας.

-Πλύσεις στο εσωτερικό του κόλπου με αντισηπτικά δεν θα πρέπει να γίνονται, παρά μόνο μετά από σχετική οδηγία του γυναικολόγου, καθώς διαταράσσουν την φυσιολογική χλωρίδα, με αποτέλεσμα να ευνοείται η ανάπτυξη των παθογόνων μικροβίων.

Τι άλλο πρέπει να προσέχουμε

Πολλές φορές, μερικές αθώες κατά τ' άλλα καθημερινές μας συνήθειες, αυξάνουν τον κίνδυνο μιας μόλυνσης στη γεννητική περιοχή. Έτσι, η πολύωρη απουσία από το σπίτι λόγω εργασίας, η ενασχόληση με τη γυμναστική, τα μπάνια στη θάλασσα ή στην πισίνα, η χρήση ακατάλληλων ρούχων και η απελευθέρωση της σεξουαλικής ζωής, κάνουν την περιοχή του κόλπου ακόμα πιο ευάλωτη. Θα πρέπει λοιπόν, κάθε γυναίκα να γνωρίζει ποιοι είναι αυτοί οι παράγοντες και να παίρνει τα κατάλληλα μέτρα προστασίας ώστε να προφυλάσσει αποτελεσματικά τον εαυτό της. Τα μέτρα αυτά είναι:

-Αλλάζετε καθημερινά εσώρουχα και προτιμάτε τα βαμβακερά που επιτρέπουν στο δέρμα να αναπνέει και δεν προκαλούν ερεθισμούς. Φορέστε νάιλον ή συνθετικά εσώρουχα μόνο σε ειδικές περιστάσεις.

-Μην χρησιμοποιείτε ποτέ ξένα εσώρουχα ή πετσέτες.

-Κατά την σεξουαλική επαφή, ιδίως με ένα καινούργιο σύντροφο, χρησιμοποιείτε πάντα προφυλακτικό και προσέξτε ώστε να αποφευχθεί η μεταφορά μικροβίων από την περιπρωκτική στην γενετική περιοχή

-Αν μετά την λήψη κάποιων φαρμάκων παρατηρείσετε ύποπτα συμπτώματα στην περιοχή του κόλπου, συμβουλευτείτε τον γιατρό σας για το τι πρέπει να κάνετε.

-Το γιαούρτι, τα λαχανικά και γενικά οι τροφές που είναι πλούσιες σε βιταμίνες ενισχύουν την άμυνα του οργανισμού στην περιοχή.

Ειδικά τώρα για το μπάνιο στη θάλασσα ή την πισίνα προσέξτε:

-αφού βγείτε από το νερό, να μην παραμείνετε για πολύ ώρα με το βρεγμένο μαγιό (το ίδιο ισχύει και για τα βρεγμένα ρούχα). Η υγρασία και η ζέστη δημιουργούν ιδανικό περιβάλλον για την ανάπτυξη μικροβίων και μυκήτων μετά το μπάνιο στην πισίνα ή στη θάλασσα

-στην παραλία και φυσικά και στην πισίνα να ξαπλώνετε πάντα πάνω στην πετσέτα ή στην ψάθα σας και να αποφεύγετε την άμεση επαφή με την άμμο ή τα πλακάκια.

Προστασία με υψηλό δείκτη ευαισθησίας

Οι μολύνσεις στη γεννητική περιοχή, εκτός από την ανασφάλεια, την ενόχληση αλλά και την αμηχανία που προκαλούν, μπορεί να θέσουν σε κίνδυνο και την υγεία κάθε γυναίκας. Στο χέρι μας είναι να προλάβουμε αυτές τις καταστάσεις, φροντίζοντας για την καθημερινή υγιεινή της περιοχής και παίρνοντας ορισμένα απλά μέτρα προστασίας. Θα χαρίσουμε έτσι στον εαυτό μας υγεία και άνεση σε έναν ιδιαίτερα ευαίσθητο τομέα.

Το άρθρο επιμελήθηκε η ιατρός κ. Αθανασία Γιακουμή

http://www.30imeres.gr


Δευτέρα, 19 Μαρτίου 2007

Ιατρική Σελίδα 39 - Γυναικομαστία

Η γυναικομαστία: Αυτά που πρέπει να ξέρετε

Η γυναικομαστία είναι η ανάπτυξη στους άνδρες μαστού που είναι μεγαλύτερος από εκείνον που συνήθως υπάρχει στους άνδρες.

Η γυναικομαστία μπορεί να επηρεάζει τον ένα ή και τους δύο μαστούς οι οποίοι συχνά παρουσιάζουν αύξηση διαφορετικού μεγέθους. Σε ορισμένες περιπτώσεις πιθανόν να υπάρχει ευαισθησία με πόνο στο μαστό που επηρεάζεται.

Συνήθως ηκανονική διάμετρος του μαστού κυμαίνεται από 2,5 έως 3,8 εκατοστά και βρίσκεται ακριβώς κάτω από τη θηλή.

Μερικοί άνδρες και αγόρια έχουν περισσότερο λίπος στο στήθος που τους κάνει να φαίνονται ότι έχουν γυναικομαστία ενώ στην πραγματικότητα ο μαστός δεν έχει αυξηθεί.

Οι συχνότερες αιτίες της γυναικομαστίας είναι:

  • Εφηβεία: Είναι η συχνότερη αιτία γυναικομαστίας.Περίπου 65% των αγοριών ηλικίας 14 ετών παρουσιάζουν γυναικομαστία. Η αύξηση του μεγέθους των μαστών υποχωρεί από μόνη της σε περίπου 2 με 3 χρόνια. Η γυναικομαστία σε παιδιά που δεν έχουν ακόμη φτάσει σε εφηβική ηλικία χρειάζεται διερεύνηση
     
  • Ορμόνες: Η έκθεση σε εξωγενή οιστρογόνα και ανδρογόνα μπορεί να προκαλέσει γυναικομαστία. Η λήψη αναβολικών μπορεί να προκαλέσει γυναικομαστία διότι ορισμένα αναβολικά περιέχουν ορμονικές ουσίες. Ανωμαλίες του ισοζυγίου της ενδογενούς παραγωγής ή του μεταβολισμού των οιστρογόνων και ανδρογόνων είναι επίσης αιτία πρόκλησης γυναικομαστίας. Οι όγκοι των όρχεων, ο ανδρικός υπογοναδισμός και ο υπερθυρεοειδισμός είναι σπάνιες αιτίες γυναικομαστίας
     
  • Νεογνά: Στα νεογνά μπορεί να υπάρχει γυναικομαστία που προκαλείται λόγω της έκθεσης του νεογέννητου στις μητρικές ορμόνες. Στις περιπτώσεις αυτές δυνατόν να υπάρχει και γαλακτόρροια
     
  • Ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια: Είναι μεταξύ των συχνότερων καταστάσεων που προκαλούν γυναικομαστία
     
  • Φάρμακα: Υπάρχουν αρκετά φάρμακα που μπορούν να προκαλέσουν γυναικομαστία όπως η δακτυλίτιδα, η σπιρονολακτόνη, η σιμετιδίνη, μεθυλντόπα, τα στεροειδή, οι φαινοδειαζίδες και άλλα
     
  • Ναρκωτικά και αλκοόλ: Η μαριχουάνα, η ηρωίνη, η κατάχρηση αλκοόλ είναι συχνές αιτίες γυναικομαστίας
     
  • Γήρανση: Η αύξηση της ηλικίας μπορεί να συνοδευτεί με γυναικομαστία

Ο καρκίνος του μαστού στους άντρες αποτελεί περίπου το 1% του συνόλου των περιπτώσεων καρκίνου του μαστού. Είναι μια σπάνια πάθηση.

Συνήθως οι καρκίνοι μαστού στους άνδρες δεν εντοπίζονται κάτω από τη θηλή. Η γυναικομαστία αντίθετα εντοπίζεται σε αυτή την περιοχή. Ο καρκίνος αυτός μπορεί να προκαλέσει ανωμαλίες του δέρματος στην περιοχή που βρίσκεται και να συνοδεύεται από αιματηρές εκκρίσεις από τη θηλή.

Εάν υπάρχει αμφιβολία για το τι είναι μια αύξηση του μαστού ή ένα οζίδιο που είναι ψηλαφητό στην περιοχή του μαστού, πρέπει να γίνεται μαστογραφία και ανάλογα ο γιατρός θα αποφασίσει για την αναγκαιότητα βιοψίας.

Κατά την αξιολόγηση του ασθενούς με γυναικομαστία το ιστορικό μπορεί να δώσει πολύτιμες πληροφορίες αναφορικά με την αιτία που έχει προκαλέσει το πρόβλημα.

Η κλινική εξέταση θα ερευνήσει κατά πόσο επηρεάζονται ο ένας ή και οι δύο μαστοί, εάν υπάρχουν άλλα σημεία που συνοδεύουν μια πάθηση που πιθανόν να προκαλεί γυναικομαστία.

Σε ορισμένες περιπτώσεις πιθανόν να επιβάλλεται να γίνουν εξετάσεις αίματος με μετρήσεις ορμονών, τεστ της νεφρικής και ηπατικής λειτουργίας όπως επίσης εξέταση με υπέρηχους του μαστού ή και μαστογραφία.

Στις περισσότερες περιπτώσεις η γυναικομαστία υποχωρεί από μόνη της. Κάποτε εάν σε ένα έφηβο, η γυναικομαστία είναι τόσο μεγάλη που να προκαλεί συναισθηματικά προβλήματα, είναι χρήσιμο να λαμβάνεται και η γνώμη του χειρούργου.

Η αντιμετώπιση μιας ασθένειας που προκαλεί γυναικομαστία οδηγεί στην υποχώρηση του προβλήματος. Στις περιπτώσεις εκείνες που υπάρχει φαρμακευτική αιτία θα πρέπει να εξεταστεί κατά πόσο το φάρμακο μπορεί να διακοπεί ή ακόμη να αντικατασταθεί με κάποιο άλλο.

Σε περίπτωση που η γυναικομαστία συνοδεύεται από πόνο, η τοπική εφαρμογή κρύας κομπρέσας και η λήψη αναλγητικών φαρμάκων μετά από ιατρική συμβουλή μπορούν να βοηθήσουν.

http://www.medlook.net

Γυνακομαστία

Γράφει: Καποσίτας Νώντας, MD, PhD, Πλαστικός Χειρουργός

altH γυναικομαστία είναι μία κοινή διαταραχή του ανδρικού μαστού και αφορά περισσότερο από το 65% των εφήβων και πάνω από το 40% των ενηλίκων. Στις περισσότερες των περιπτώσεων είναι ιδιοπαθής μια και δεν ανευρίσκεται αιτία, συνοδεύεται μάλλον από τοπική εναπόθεση λίπους.

Στους εφήβους εμφανίζεται φυσιολογικά μεταξύ 12 - 15 χρονών και οφείλεται σε μία υψηλή σχέση οιστραδιόλης/τεστοστερόνης και η οποία υποχωρεί σε 1-2 χρόνια μετά. Oι καταστάσεις που μπορεί να προκαλέσουν γυναικομαστία φαίνονται στον πίνακα I, η δε πρόκληση της οφείλεται στην υπερέκκριση οιστρογόνων άμεσα (Ca όρχεων - επινεφριδίων) ή έμμεσα (Ca ήπατος - υπερέκκριση χοριακής γοναδοτροπίνης), (Ca υποφύσεως - υπερέκκριση Προλακτίνης).

Πίνακας I
Kαταστάσεις που συνοδεύονται από Γυναικομαστία:

  1. Σύνδρομο Klinefelter
  2. Nεοπλάσματα - εκκρίνοντα οιστρογόνα ορχέων (κύτταρα Leuding) επινεφριδίων
  3. Nεοπλάσματα - εκκρίνοντα χοριακή Γοναδοτροπίνη ήπατος
  4. Ca υποφύσεως - Yπερέκκριση προλακτίνης

Eπίσης φάρμακα ενοχοποιούνται για την εμφάνιση Γυναικομαστίας όπως φαίνονται στον Πίνακα II.

Πίνακας II
Φάρμακα προκαλούντα Γυναικομαστία:

  • οιστρογόνα φαινοθειαζίνες
  • ανδρογόνα μαριχουάνα
  • χοριακή Γοναδοτροπίνη αμφεταμίνες
  • σπιρονολακτόνη Tρικ
  • Aντικαταθλιπτικά
  • Mεθυλ-ντόπα Διαζεπάμη
  • Σιμετιδίνη Kυτταροτοξικά
  • Δακτυλίτις
  • Iσονιαζίδη

Ταξινόμηση της Γυναικομαστίας
H αντιμετώπιση και το είδος της χειρουργικής τεχνικής εξαρτάται από το βαθμό της Γυναικομαστίας κατά Simon et al

Πίνακας III
Bαθμός I:Mικρός, ορατός διογκωμένος μαστός χωρίς χαλάρωση του δέρματος.
Bαθμός IIA: Mέτρια διογκωμένος μαστός χωρίς χαλάρωση του δέρματος
Bαθμός IIB: Mέτρια διογκωμένος μαστός με χαλάρωση του δέρματος.
Bαθμός III: Eκσεσημασμένα διογκωμένος μαστός με μεγάλη χαλάρωση του δέρματος (ομοιάζων με γυναικείο στήθος).

Η τεχνική της αποκατάστασης και η ανάρρωση
altΗ αποκατάσταση περιλαμβάνει την αφαίρεση του αδένα αλλά και του λίπους που υπάρχει σε πολλές περιπτώσεις .Η μέθοδος της Λιποαναρρόφησης αποτελεί την πρώτη τεχνική, στις περιπτώσεις που υπάρχει κυρίως εναπόθεση λίπους. Η δεύτερη τεχνική αφορά την αφαίρεση του αδένα αλλά και του λίπους μέσω μιας μικρής τομής στη θηλαία άλω σε περιπτώσεις που υπάρχει μεγάλος αδένας και λίπος. Και οι δύο τεχνικές δεν έχουν ορατά σημάδια. Εξαίρεση αποτελεί η πολύ μεγάλη Γυναικομαστία, «Γυναικείο στήθος», όπου η τεχνική είναι κάπως τροποποιημένη.

Ανάρρωση
Οι χερουργημένοι φεύγουν για το σπίτι το επόμενο πρωί αν και μερικοί προτιμούν να φύγουν το ίδιο βράδυ. Φορούν ένα ειδικό γιλέκο λεπτής υφής, για τη σταθεροποίηση της επέμβασης. Η άσκηση και η γυμναστική επιτρέπεται μετά από 3 εβδομάδες.

H Γυναικομαστία είναι μια συχνή διαταραχή κυρίως ανάμεσα σε νέους άνδρες, και τις πιο πολλές φορές είναι ιδιοπαθής. Στόχος της χειρουργικής αποκατάστασης είναι η ορθά ογκολογικά αφαίρεση των ιστών (αδένας και λίπος) και η αισθητικά αποδεκτή θηλή - θηλαία άλω.
H κυκλοτερής μαστοπηξία σε συνδυασμό με την υποδόριο μαστεκτομή και την λιποαναρρόφηση βρίσκει εφαρμογή σ' όλους τους τύπους της γυναικομαστίας. Για το τύπο III θα πρέπει κανείς να σκέπτεται και την λύση της αφαίρεσης του μαστού με την ελεύθερη μεταφορά της θηλής - θηλαίας άλω ως ελεύθερο μόσχευμα ιδίως εάν έχει να κάνει με ένα πραγματικά γυναικείο στήθος.

http://www.iatronet.gr


Κυριακή, 18 Μαρτίου 2007

Σεξουαλικώς μεταδιδόμενες ασθένειες - Ιατρική Σελίδα 38

Σεξουαλικώς μεταδιδόμενες ασθένειες: Προειδοποιητικά σημεία

Οι ασθένειες που μεταδίδονται διαμέσου του σεξ, αυξάνονται με πολύ γρήγορο ρυθμό. Οι νέοι επηρεάζονται περισσότερο από τη δραματική αύξηση των ασθενειών αυτών.

Οι νέες γυναίκες είναι η ομάδα η οποία πλήττεται περισσότερο από την ανησυχητική αυτή κατάσταση που παρατηρείται σε παγκόσμιο επίπεδο.

Σε ορισμένες Ευρωπαϊκές χώρες το πρόβλημα έχει πάρει διαστάσεις εθνικής επιδημίας. Στο Ηνωμένο Βασίλειο όπου η πολιτική ηγεσία θεωρεί πλέον ότι πρόκειται για μια κρίση, το ποσοστό των σεξουαλικώς μεταδιδομένων ασθενειών έχει διπλασιαστεί κατά τα τελευταία 10 χρόνια.

Εκτός από την αύξηση του αριθμού των περιπτώσεων μόλυνσης με τον ιό HIV που προκαλεί το AIDS, παρατηρείται μια θεαματική αύξηση ασθενειών όπως η σύφιλης και η γονόρροια. Αύξηση παρουσιάζει επίσης η μόλυνση με τα χλαμύδια, τα οποία εκτός των άλλων είναι υπεύθυνα για το 33% των περιπτώσεων στειρότητας στις γυναίκες.

Οι λόγοι της ανεπιθύμητης αυτής κατάστασης είναι η αδιαφορία που δείχνουν όλοι αλλά περισσότερο οι νέοι για τους κινδύνους που έχει το σεξ χωρίς προφυλακτικά μέτρα.

Το γεγονός ότι η ηλικία έναρξης των σεξουαλικών σχέσεων έχει γίνει μικρότερη, είναι ένας σημαντικός παράγοντας που ευνοεί τη μετάδοση των ασθενειών αυτών.

Παράλληλα όταν κάποιος διαπιστώσει ότι έχει μολυνθεί από ένα παράγοντα που μεταδόθηκε διαμέσου του σεξ, πολύ συχνά παραμελεί να ενημερώσει για το γεγονός αυτό, τον ή τους ερωτικούς συντρόφους που πιθανόν να έχει. Το αποτέλεσμα είναι η αλυσίδα της μετάδοσης, να μην διακόπτεται και όλο περισσότεροι να προσβάλλονται με απρόβλεπτες συνέπειες.

Ποια είναι όμως τα πιο συχνά προειδοποιητικά σημεία μιας σεξουαλικώς μεταδιδόμενης ασθένειας; Είναι σημαντικό να είναι γνωστά ούτως ώστε εάν κάποιος τα παρατηρήσει ή εάν έχει οποιαδήποτε αμφιβολία να ζητήσει βοήθεια από το γιατρό του.

Τα σημεία και συμπτώματα είναι διαφορετικά ανάλογα με τον τύπο της ασθένειας που έχει μεταδοθεί διαμέσου του σεξ.

Είναι σημαντικό για κάποιον, έστω και εάν μόνο υποψιάζεται ότι έχει προσβληθεί από μια τέτοια ασθένεια, να ζητήσει ιατρική βοήθεια ή και να κάνει τα κατάλληλα τεστ.

Πρέπει να τονίσουμε ότι σε αρκετές περιπτώσεις, άτομα που έχουν μολυνθεί πιθανόν να μην παρουσιάσουν συμπτώματα. Για το λόγο αυτό, έστω και η υποψία ότι κάποιος μολύνθηκε, θα πρέπει να τον οδηγεί στο γιατρό για έλεγχο προτού παρουσιάσει επιπλοκές ή μεταδώσει την ασθένεια σε κάποιον άλλο.

Τα συχνότερα σημεία που παρουσιάζουν οι άνδρες είναι:
  • Εκκρίσεις από το πέος: Εκκρίσεις που έχουν χρώμα όπως τον πύο ή ακόμη διαυγή υγρά που εξέρχονται από την ουρήθρα
     
  • Πόνος ή κάψιμο κατά τη διούρηση
     
  • Συχνουρία: Είναι η ανάγκη για επείγουσες ή συχνές διουρήσεις περισσότερο από ότι συνήθως
     
  • Εξελκώσεις στο πέος ή σε άλλα σημεία της γεννητικής ή πρωκτικής περιοχής

Η ύπαρξη τέτοιων συμπτωμάτων δεν σημαίνει υποχρεωτικά ότι κάποιος άνδρας έχει προσβληθεί από σεξουαλικώς μεταδιδόμενη ασθένεια. Όμως ασθένειες όπως η γονόρροια, τα χλαμύδια, η τριχομονίαση, η σύφιλης και ο έρπης των γεννητικών οργάνων μπορούν να προκαλέσουν τα σημεία αυτά.

Στις γυναίκες τα συχνότερα σημεία περιλαμβάνουν:
  • Εκκρίσεις από τον κόλπο: Μια αλλαγή στην ποσότητα, το χρώμα και την οσμή των υγρών που χάνει συνήθως μια γυναίκα από τον κόλπο. Συνήθως οι κολπικές εκκρίσεις είναι διαυγείς ή λευκές. Εάν γίνουν κίτρινες ή πράσινες με μια έντονη μυρωδιά όπως για παράδειγμα μυρωδιά χαλασμένου ψαριού, μπορεί αυτό να είναι δείκτης βακτηριδιακής κολπίτιδας. Άλλες ανώμαλες πυώδεις εκκρίσεις μπορεί να παρουσιαστούν σε κολπίτιδες από μήκυτες.

    Οι κολπίτιδες από βακτηρίδια ή από μύκητες μπορούν να μεταδοθούν διαμέσου του σεξ αλλά μπορούν και να αναπτυχθούν ανεξάρτητα από σεξουαλική επαφή. Η παρουσία εκκρίσεων από τον κόλπο συνοδεύει τις μολύνσεις από τριχομονάδες, χλαμύδια και γονόρροια
     
  • Πόνος κατά τη διούρηση: Πόνος ή κάψιμο όταν εξέρχονται τα ούρα (δυσουρία). Ανάγκη για συχνότερη η πιο επείγουσα διούρηση παρά ότι συνήθως.

    Οι ουρολοιμώξεις είναι πολύ συχνές στις γυναίκες. Για το λόγο αυτό η ύπαρξη των πιο πάνω σημείων δεν σημαίνει κατ' ανάγκη ότι η γυναίκα έχει προσβληθεί από ασθένεια που μεταδόθηκε από το σεξ. Όμως η γονόρροια, τα χλαμύδια, οι τριχομονάδες και ο έρπης των γεννητικών οργάνων μπορούν να προκαλέσουν δυσουρία
     
  • Έλκη στην περιοχή των γεννητικών οργάνων: Ο έρπης των γεννητικών οργάνων όπως και η σύφιλης μπορούν να προκαλέσουν έλκη στη γεννητική και πρωκτική περιοχή
     
  • Πόνος κατά τη σεξουαλική επαφή: Οι σεξουαλικώς μεταδιδόμενες ασθένειες είναι συχνή αιτία δυσπαρευνίας. Η δυσπαρευνία είναι μια παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από πόνο κατά τη σεξουαλική επαφή. Ο πόνος εμφανίζεται απότομα κατά την είσοδο του πέους στον κόλπο ή κατά την εισχώρηση ή ακόμη κατά τις ωθήσεις του πέους.

    Η δυσπαρευνία λόγω σεξουαλικώς μεταδιδομένων ασθενειών συνοδεύεται και από ανώμαλες εκκρίσεις από τον κόλπο, απώλεια αίματος, δυσουρία ή ακόμη από έλκη των γεννητικών οργάνων
     
  • Ανώμαλες αιμορραγίες από τον κόλπο: Η απώλεια αίματος μεταξύ των περιόδων, ιδιαίτερα όταν οι απώλειες αυτές ακολουθούν μια σεξουαλική επαφή, μπορεί να είναι δείκτες μια ασθένειας λόγω σεξ. Η γονόρροια και τα χλαμύδια είναι από τις συχνότερες αιτίες που προκαλούν ανώμαλες αιμορραγίες από τον κόλπο.

    Σίγουρα υπάρχουν και άλλες αιτίες που προκαλούν απώλεια αίματος από τον κόλπο. Όταν όμως οι απώλειες αυτές συνοδεύονται από δυσουρία, άλλες εκκρίσεις από τον κόλπο και δυσπαρευνία τότε πρέπει ο γιατρός να ψάξει για την παθολογική αιτία που είναι υπεύθυνη.

Συμπερασματικά εμείς θα τονίσουμε ότι υπάρχει μεγαλύτερη ανάγκη μιας συνεχούς εκπαίδευσης και διαφώτισης όλων αλλά ιδιαίτερα των νέων, για θέματα που αφορούν τη σεξουαλική ζωή.

Η καλύτερη εκπαίδευση και προετοιμασία των νέων σε θέματα που αφορούν ένα τόσο καίριο τομέα όπως το σεξ, θα μπορέσουν να δημιουργήσουν μια πιο υπεύθυνη και προσεγμένη συμπεριφορά που μπορεί να επιφέρει μείωση της συχνότητας των σεξουαλικώς μεταδιδομένων ασθενειών.


http://www.medlook.net


Κυριακή, 18 Μαρτίου 2007

Ιατρική Σελίδα 37 - Αντικαταθλιπτικά

Aντικαταθλιπτικά

Tα αντικαταθλιπτικά φάρμακα περιλαμβάνουν κυρίως τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (αμιτριπτυλίνη, νορτριπτυλίνη, ιμιπραμίνη, χλωριμιπραμίνη, δοξεπίνη), τα τετρακυκλικά αντικαταθλιπτικά (μιανσερίνη, μαπροτιλίνη), τους αναστολείς της μονοαμινοξειδάσης (MAO), τους εκλεκτικούς αναστολείς της επαναπρόσληψης σεροτονίνης (φλουοξετίνη, φλουβοξαμίνη, σιταλοπράμη, παροξετίνη), τους αναστολείς της επαναπρόσληψης σεροτονίνης και νοραδρεναλίνης (βενλαφαξίνη), τα νοραδρενεργικά και ειδικά σεροτονινεργικά (μιρταζαπίνη) και άλλα (τραζοδόνη, νεφαζοδόνη).

Oι αναστολείς της MAO έχουν μικρή χρησιμότητα, διότι θεωρούνται λιγότερο αποτελεσματικά σε σύγκριση με τα τρικυκλικά και διότι μπορεί να προκαλέσουν ανεπιθύμητες αλληλεπιδράσεις με τροφές και φάρμακα. Oι νεώτεροι όμως αναστολείς με την εκλεκτική και αναστρέψιμη αναστολή της μονοαμινοξειδάσης (μοκλοβεμίδη) θεωρούνται ασφαλείς και δεν παρουσιάζουν τις ανεπιθύμητες αλληλεπιδράσεις των κλασικών αναστολέων της MAO.

O μηχανισμός δράσης των αντικαταθλιπτικών θεωρείται ότι οφείλεται στην επίδρασή τους στα αμινεργικά συστήματα του εγκεφάλου, ιδίως της σεροτονίνης και της νοραδρεναλίνης, των οποίων ενισχύουν τη δράση στο KNΣ μέσω αναστολής της επαναπρόσληψής τους από τα νευρικά κύτταρα. Oι αναστολείς της MAO ενισχύουν τη δράση των μονοαμινών, δια μέσου αναστολής της αποδόμησής τους. Οι παραπάνω μηχανισμοί καθώς και η μείωση του αριθμού των β1- και α2-αδρενεργικών υποδοχέων και των σεροτονινεργικών υποδοχέων (down regulation) σχετίζονται με την θεραπευτική δράση των αντικαταθλιπτικών στις συναισθηματικές διαταραχές.

Eκτός από την κατάθλιψη, ορισμένα αντικαταθλιπτικά είναι αποτελεσματικά και στη διαταραχή πανικού με ή χωρίς αγοραφοβία, στην ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή (η κλομιπραμίνη και οι εκλεκτικοί σεροτονινεργικοί αναστολείς) καθώς και σε άλλες καταστάσεις, όπως η νυκτερινή ενουρήση, η βουλιμία, επώδυνα σύνδρομα κ.ά. Λιγότερο αποτελεσματικά είναι στη χρόνια κατάθλιψη (δυσθυμία) και στις διαταραχές προσαρμογής με καταθλιπτική διάθεση.

H κύρια ένδειξη των αντικαταθλιπτικών είναι η μείζων κατάθλιψη, μονοπολική ή διπολική. Στην παραληρητική μορφή απαιτείται ταυτόχρονη χορήγηση αντιψυχωσικού, ενώ η άτυπη κατάθλιψη ανταποκρίνεται καλύτερα στη θεραπεία με αναστολείς της MAO.

Tα αντικαταθλιπτικά είναι αποτελεσματικά σε ποσοστό 70-80% των περιπτώσεων με μείζονα κατάθλιψη. Στο υπόλοιπο ποσοστό, το αντικαταθλιπτικό τους αποτέλεσμα μπορεί να ενισχυθεί με προσθήκη αλάτων λιθίου, καρβαμαζεπίνης, τριιωδοθυρονίνης (T3), κ.ά. H χορήγηση αναστολέων της MAO ή εκλεκτικών αναστολέων επαναπρόσληψης σεροτονίνης μπορεί να αποδειχθεί αποτελεσματική σε ανθεκτικές περιπτώσεις.

H θεραπεία αρχίζει συνήθως με δόσεις 50-75 mg αμιτριπτυλίνης ή ισοδύναμης δόσης άλλου αντικαταθλιπτικού και αυξάνεται προοδευτικά κατά 50 mg κάθε 3-4 ημέρες, εφόσον γίνεται ανεκτή, μέχρι τη δόση των 150-200 mg ημερησίως. Λόγω του μακρού χρόνου ημιζωής η δόση μπορεί να δίνεται εφάπαξ το βράδυ. H συνήθης δόση συντηρήσεως είναι 150-200 mg ημερησίως. Oι εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης έχουν επίσης μακρό χρονο ημιζωής και μπορεί να δίνονται σε εφάπαξ ημερήσια χορήγηση. Eφόσον δεν υπάρξει βελτίωση σε 6 εβδομάδες, η περίπτωση θα πρέπει να θεωρηθεί ανθεκτική στη συγκεκριμένη θεραπεία. O περαιτέρω χειρισμός απαιτεί είτε ενίσχυση της θεραπείας με άλατα λιθίου ή χορήγηση αντικαταθλιπτικού άλλης χημικής κατηγορίας (τετρακυκλικό, αναστολέας της MAO, αναστολέας της επαναπρόσληψης σεροτονίνης) ή ηλεκτροσπασμοθεραπεία.

Hλικιωμένοι ασθενείς απαιτούν μικρότερες (1/2-1/3) δόσεις.

Συχνή αιτία αποτυχίας της αντικαταθλιπτικής θεραπείας είναι η ανεπαρκής δοσολογία και ο ανεπαρκής χρόνος θεραπείας.

Kατά τη χορήγηση της αντικαταθλιπτικής θεραπείας ο ασθενής θα πρέπει να ενημερώνεται και να εφησυχάζεται για τις αναμενόμενες ανεπιθύμητες ενέργειες, που μπορεί να είναι ενοχλητικές, ιδίως στην αρχή της θεραπείας, καθώς και για τον απαιτούμενο χρόνο εμφάνισης θεραπευτικού αποτελέσματος (2-4 εβδομάδες). Aπαιτείται προσοχή όταν χορηγούνται τρικυκλικά σε ασθενείς με κίνδυνο αυτοκτονίας, λόγω καρδιοτοξικότητας, όταν ληφθούν σε μεγάλες δόσεις. Oρισμένα αντικαταθλιπτικά που στερούνται ή έχουν ελαφρές αντιχολινεργικές ιδιότητες είναι περισσότερο ασφαλή (τραζοδόνη, μιανσερίνη) καθώς και τα νεώτερα αντικαταθλιπτικά, όπως οι εκλεκτικοί αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης, οι αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης και νοραδρεναλίνης κ.ά. δεν παρουσιάζουν σημαντική τοξικότητα. Πρέπει να γίνεται προσεκτική εκτίμηση για το ενδεχόμενο κινδύνου απόπειρας αυτοκτονίας, τόσο στην αρχή όσο και στην πορεία της θεραπείας. Oι ασθενείς με κίνδυνο αυτοκτονίας δεν θα πρέπει να διατηρούν οι ίδιοι μεγάλη ποσότητα φαρμάκου.

Mετά την υποχώρηση της καταθλιπτικής συμπτωματολογίας η θεραπεία θα πρέπει να συνεχίζεται τουλάχιστον για 4-6 μήνες στην ίδια δοσολογία, και σε μειωμένη δόση συντήρησης για ακόμη 6 εως 12 μήνες ή και μακροχρονιότερα ενώ στην περιοδική κατάθλιψη με συχνές υποτροπές η θεραπεία συντήρησης θα πρέπει να συνεχίζεται για 5 περίπου χρόνια.

Τα άλατα λιθίου και η καρβαμαζεπίνη χρησιμοποιούνται σε δόσεις χαμηλότερες των συνήθων θεραπευτικών για ενίσχυση της δράσης των αντικαταθλιπτικών φαρμάκων σε περιπτώσεις ανθεκτικής κατάθλιψης.

Τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα χρησιμοποιούνται και στη θεραπεία των αγχωδών διαταραχών και ιδιαίτερα της ιδεοψυχαναγκαστικής διαταραχής, της διαταραχής πανικού και της γενικευμένης αγχώδους διαταραχής. Επίσης χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της ψυχογενούς βουλιμίας.

http://www.eof.gr


Σάββατο, 17 Μαρτίου 2007

Ιατρική σελίδα 34 - med article - Obesity-Testosterone

Reuters Health

Wednesday, March 14, 2007

NEW YORK (Reuters Health) - Gaining too much weight can accelerate the decline in testosterone levels that accompanies aging, a new study shows.

"Although hormone declines appear to be an integral aspect of the aging process, rapid declines need not be dismissed as inevitable," the researchers conclude.

Men's testosterone levels fall as they get older, which may contribute to health problems such as diabetes, loss of bone and muscle mass, and sexual dysfunction, Dr. Thomas G. Travison of New England Research Institutes in Watertown, Massachusetts and colleagues note in a report in The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.

To better understand how much of the decline in testosterone over time is due to aging and how much might be related to health and lifestyle changes, the researchers looked at data for 1,667 men 40 to 70 years old followed from 1987-1989 to 2002-2004. They were able to gather data for the entire time period on 35 percent, or 584, of the men.

Sharper declines in testosterone occurred among men who developed a chronic illness during the course of the study, those who lost a spouse, those who began taking six or more medications, and those who quit smoking, the researchers found.

And adding 4 to 5 points to one's body mass index (BMI) -- a tool used to determine how fat or thin a person is -- resulted in a drop in testosterone levels similar to that seen over 10 years of aging.

On average, the men experienced a 14.5 percent drop in total testosterone levels for every decade of life and a 27 percent reduction in free testosterone, but when the researchers looked at a subset of men who were completely healthy throughout the course of the study, declines in total and free testosterone were 10.5 percent and 22.8 percent, respectively. This suggests, the researchers say, that a "substantial proportion" of testosterone decline is due to changes in health.

"These results suggest the possibility that age-related hormone decline may be decelerated through the management of health and lifestyle factors," they conclude.

SOURCE: The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, February 2007.


Παρασκευή, 16 Μαρτίου 2007

Ιατρική Σελίδα 33 - Φαγητό και σεξ

Από την αρχαιότητα, οι άνθρωποι έψαχναν για μαγικά ελιξίρια για να βελτιώνουν τις σεξουαλικές τους δυνατότητες και εμπειρίες. Δια μέσου των αιώνων πολλά τρόφιμα θεωρήθηκαν ως αφροδισιακά αλλά πολύ λίγα επιστημονικά στοιχεία τεκμηριώνουν ότι πράγματι αυτά έχουν ευεργετικές επιδράσεις.

Ενώ μπορεί να ισχυριστούμε ότι οι Έλληνες Θεοί του Ολύμπου είχαν λάθος για αυτά που πίστευαν για τα μυθικά αφροδισιακά, το ίδιο δεν μπορούμε να πούμε για την Ελληνική διατροφή. Πλούσια σε ψάρια, λαχανικά και ελαιόλαδο, φαίνεται ότι αρμόζει τέλεια για μια υγιή και αποτελεσματική σεξουαλική ζωή.

Πολλοί πιστεύουν ότι ένα ρομαντικό δείπνο με ένα καλό στέικ, κρασί και σοκολάτα, θα μπορούσε να επηρεάσει θετικά την ερωτική τους ορμή και τη διάθεση τους για το αγαπημένο τους πρόσωπο. Βέβαια ένα πετυχημένο νόστιμο δείπνο, έχει τη συμβολή του για να κερδίσει την καλή διάθεση και την καρδιά αυτού που αγαπάμε και ποθούμε.

Όμως ποιες είναι οι καλύτερες επιλογές φαγητών για να διατηρούμε σε όσο το δυνατό πιο άριστη λειτουργική κατάσταση, το σεξουαλικό μας σύστημα;

Η αλήθεια είναι ότι το θέμα της σεξουαλικής λειτουργίας, είναι ένα σοβαρό ζήτημα υγείας. Δεν μπορείτε να απολαμβάνετε μια υγιή σεξουαλική ζωή εάν δεν φροντίζετε και τους άλλους τομείς της υγείας σας.

Ένα από τα σημαντικότερα πράγματα που πρέπει να κάνετε για να έχετε μια υγιή σεξουαλική ζωή, είναι να τρώτε σωστά. Και μην ξεχνάτε ότι με την αύξηση της ηλικίας σας, η σεξουαλική ζωή επηρεάζεται και επομένως η ορθή διατροφή αποκτά ακόμη μεγαλύτερη σημασία.

Οι βιολογικές αλλαγές που σημειώνονται στον οργανισμό σας λόγω αύξησης της ηλικίας, μπορούν να επηρεάζουν αρνητικά τις σεξουαλικές σας δυνατότητες. Τα επίπεδα των ορμονών αρχίζουν να μειώνονται. Η τεστοστερόνη, τα οιστρογόνα και οι ορμόνες του θυρεοειδούς αδένα, αρχίζουν να μειώνονται στο αίμα ήδη μετά από την ηλικία των 35 ετών.

Ταυτόχρονα, με την αύξηση της ηλικίας, πολλοί άνθρωποι αρχίζουν να αποκτούν περιττά κιλά, γίνονται υπέρβαροι ή χειρότερα παχύσαρκοι και επιβαρύνουν το μεταβολισμό τους. Αυτά φυσικά, δεν είναι ότι καλύτερο για τη σεξουαλική ζωή που επηρεάζεται όπως και ο υπόλοιπος οργανισμός από τις νοσηρές αυτές καταστάσεις.

Θα διερωτάστε βέβαια γιατί όλα αυτά επηρεάζουν τις σεξουαλικές σας ικανότητες. Οι επιστήμονες έχουν ανακαλύψει και οι γιατροί έχουν επιβεβαιώσει ότι για καλή σεξουαλική ζωή απαιτούνται υγιή κύτταρα, που λειτουργούν καλά, πολλαπλασιάζονται ορθά και παράγουν την ενέργεια που χρειαζόμαστε για να νιώθουμε ευχάριστα.

Για να μπορούν τα κύτταρα να βρίσκονται στην καλύτερη τους δυνατή κατάσταση και να μας προσφέρουν όλα αυτά τα αγαθά, χρειάζονται υπεράνω όλων οξυγόνο. Ταυτόχρονα πρέπει να μπορούν να αποβάλλουν και να απαλλάσσονται από τις αχρείαστες ουσίες που παράγονται από το μεταβολισμό.

Όποιος λέει καλή παροχή οξυγόνου και κάθαρση των κυττάρων, ιστών και οργάνων, ξέρει ότι το βασικό στοιχείο για αυτά, είναι η καλή κυκλοφορία του αίματος. Και δεν είναι τυχαία που οι γιατροί λένε ότι αυτά που είναι καλά για την καρδία και το κυκλοφορικό σας σύστημα, είναι επίσης καλά και για τα σεξουαλικά σας όργανα.

Η υγιεινή διατροφή, έχει θεμελιώδη ρόλο για το κυκλοφορικό σας σύστημα. Δύο χημικές ουσίες, βρέθηκαν να βελτιώνουν την κυκλοφορία του αίματος: Τα ωμέγα 3 λιπαρά οξέα και η L-Αργινίνη. Οι ουσίες αυτές υπάρχουν σε τρόφιμα όπως το ελαιόλαδο, ο σολομός και οι ξηροί καρποί, γεγονός που τα καθιστά πολύ ευεργετικά για τη σεξουαλική σας λειτουργία.

Επίσης άλλα τρόφιμα πλούσια σε αντιοξειδωτικές χημικές ενώσεις, όπως τα πράσινα λαχανικά, το σκόρδο, η ρίζα τσινσένγκ και η σόγια, βοηθούν για μια καλύτερη κατάσταση των αιμοφόρων αγγείων σας, της κυκλοφορίας του αίματος και κατά συνέπεια ευεργετούν τη σεξουαλική σας ζωή.

Βέβαια δεν πρέπει να ξεχνούμε ότι η διατροφή αποτελεί ένα μόνο από τους πυλώνες στους οποίους στηρίζεται η υγιής σεξουαλική ζωή. Η σωματική άσκηση είναι επίσης πολύ σημαντική.

Το κάπνισμα ενός τσιγάρου ή ένα ποτό, έχουν για πολλούς συσχετισθεί με το σεξ. Η αλήθεια είναι όμως ότι το κάπνισμα, το αλκοόλ και τα ναρκωτικά, μειώνουν και εμποδίζουν τη σεξουαλική λειτουργία. Εάν είστε σημαντικά υπέρβαρος ή παχύσαρκος, καπνίζετε και πίνετε υπερβολικές ποσότητες αλκοόλ ή χρησιμοποιείτε ναρκωτικά, τότε δεν υπάρχουν μαγικά ελιξίρια ή αφροδισιακά που μπορούν να εξουδετερώνουν τις αρνητικές επιδράσεις των νοσηρών αυτών καταστάσεων.

Σίγουρα, ο ρόλος της ψυχολογικής σας κατάστασης, είναι καθοριστικός για τις σεξουαλικές σας δυνατότητες. Το στρες, το άγχος, η κατάθλιψη και άλλες αιτίες ψυχικής καταπόνησης, έχουν μεγάλη αρνητική επίδραση στη σεξουαλική διάθεση και λειτουργία.

Έτσι, λοιπόν για μεγαλύτερες δυνατότητες στο σεξ και καλύτερη σεξουαλική ζωή, θα συγκρατήσετε την τετράδα:

  1. Υγιεινή διατροφή
     
  2. Σωματική άσκηση
     
  3. Αποφυγή καπνίσματος, αλκοόλ και ναρκωτικών
     
  4. Καλή ψυχολογική κατάσταση

Στις περιπτώσεις που έχετε ανησυχίες σχετικά με οποιοδήποτε θέμα της σεξουαλικής σας λειτουργίας και υγείας, είναι απαραίτητο πρώτα απ' όλα, να συμβουλεύεστε το γιατρό σας.

Θα συγκρατήσουμε λοιπόν ότι πράγματι μια προσεγμένη, έξυπνη και υγιεινή διατροφή, μπορεί να βοηθά σημαντικά τις σεξουαλικές σας λειτουργίες λόγω του ότι βελτιώνει τη γενικότερη υγεία του οργανισμού, ιδιαίτερα της καρδίας και του κυκλοφορικού σας συστήματος γενικότερα.

http://www.medlook.net


Παρασκευή, 16 Μαρτίου 2007

Ιατρική Σελίδα 32 - Παχυσαρκία

Στειρότητα και γονιμότητα ανδρών: Σχέση με υπερβολικό βάρος σώματος και παχυσαρκία

Επιστημονικά δεδομένα δείχνουν ότι σε υπέρβαρους και παχύσαρκους άνδρες, υπάρχουν ορμονικές αλλαγές και χαμηλότεροι αριθμοί σπερματοζωάριων.

Ποια όμως είναι η επίδραση των αλλοιώσεων αυτών, στη γονιμότητα του ανδρός και κατά συνέπεια στη γονιμότητα του ζευγαριού;

Η απάντηση στο ερώτημα αυτό είναι σημαντική με πολλές προεκτάσεις δεδομένου ότι τα ποσοστά των υπέρβαρων και παχύσαρκων ανδρών, αυξάνονται με ταχύ ρυθμό στη σύγχρονη κοινωνία. Ταυτόχρονα το πρόβλημα της στειρότητας, μαστίζει μεγάλο αριθμό ζευγαριών.

Σε μια πρώτη έρευνα στο είδος της, εξετάστηκε από γιατρούς του Εθνικού Ινστιτούτου Περιβαλλοντικών Επιστημών Υγείας των Ηνωμένων Πολιτειών, η σχέση στειρότητας, μειωμένης γονιμότητας και σωματικού βάρους ανδρών. Για τους σκοπούς της έρευνας, χρησιμοποιήθηκε ο Δείκτης Μάζας Σώματος (ΔΜΣ).

Ο ΔΜΣ είναι το πηλίκο του βάρους σώματος (Β) με μονάδα μέτρησης σε κιλά, διαιρούμενο δια του ύψους (Υ) με μονάδα μέτρησης σε μέτρα στο τετράγωνο. Δηλαδή ΔΜΣ=Β/Υ2. Τα άτομα με ΔΜΣ μεγαλύτερο από 30, θεωρούνται παχύσαρκα. Υπέρβαρα είναι τα άτομα που έχουν ΔΜΣ μεταξύ 25 και 29,9. Κανονικού βάρους είναι οι άνθρωποι όταν ο ΔΜΣ κυμαίνεται μεταξύ 18,5 και 24,9.

Συλλέχτηκαν δεδομένα για το ΔΜΣ και τη γονιμότητα από 1.468 γεωργούς και τις γυναίκες τους. Συμπεριλήφθηκαν μόνο ζευγάρια που προσπαθούσαν να κάνουν παιδί για 4 χρόνια προ της συμμετοχής τους στην έρευνα. Οι γυναίκες έπρεπε να ήταν κάτω των 40 ετών. Οι πλείστοι άνδρες και γυναίκες, ήσαν μεταξύ 30 και 40 ετών. 

Θεωρήθηκαν ως γόνιμα ζευγάρια εκείνα στα οποία επιτεύχθηκε η σύλληψη και εγκυμοσύνη σε 1 χρόνο από την έναρξη των προσπαθειών τεκνοποίησης. Μη γόνιμα ζευγάρια, θεωρήθηκαν εκείνα τα οποία προσπαθούσαν για περισσότερο από 1 χρόνο να πετύχουν σύλληψη και εγκυμοσύνη κατά τη χρονική περίοδο της έρευνας έστω και εάν αργότερα αυτό επιτεύχθηκε.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν:
  1. 28% των ζευγαριών, είχαν περάσει δυσκολίες όσον αφορά στη γονιμότητα τους
     
  2. Ο κίνδυνος ένα ζευγάρι να έχει πρόβλημα γονιμότητας, αυξανόταν μαζί με το ΔΜΣ του ανδρός. Δηλαδή στα ζευγάρια που άνδρας ήταν υπέρβαρος ή παχύσαρκος, οι πιθανότητες για πρόβλημα σύλληψης και τεκνοποίησης, ήσαν σημαντικά περισσότερες ανεξάρτητα από οποιονδήποτε άλλο παράγοντα που μπορούσε να επηρεάσει τα αποτελέσματα (ψηλός ΔΜΣ στη γυναίκα, κάπνισμα, αλκοόλ, έκθεση σε διαλύτες ή μικροβιοκτόνα)
     
  3. Ο κίνδυνος μη γονιμότητας στους παχύσαρκους άνδρες (ΔΜΣ πέραν του 30) ήταν 200% μεγαλύτερος από ότι στους άνδρες με κανονικό ΔΜΣ (από 18,5 και 24,9)
     
  4. Το υπερβολικό βάρος σώματος και η παχυσαρκία παρέμεναν παράγοντες κινδύνου, τόσο στους νέους όσο και στους πιο ηλικιωμένους άνδρες της έρευνας. Δηλαδή ανεξάρτητα από την ηλικία που πιθανόν να ήταν αιτία προβλημάτων στύσης, ο αυξημένος ΔΜΣ σχετιζόταν με προβλήματα γονιμότητας

Πρέπει να σημειωθεί ότι δεν συλλέχθηκαν στοιχεία σχετικά με τη συχνότητα των συνουσιών. Για αυτό δεν μπορεί να αποκλεισθεί η πιθανότητα ότι οι υπέρβαροι και παχύσαρκοι, να είχαν λιγότερο αριθμό συνουσιών από ότι οι συμμετέχοντες στην έρευνα με κανονικό βάρος σώματος. Εντούτοις σημειώνεται το γεγονός ότι άλλες έρευνες έχουν δείξει ότι η ποιότητα του σπέρματος των υπέρβαρων και παχύσαρκων ανδρών, είναι χαμηλότερης ποιότητας και παράλληλα προκαλούνται σε αυτούς ορμονικές διαφορές.

Η έρευνα αυτή είναι η πρώτη που μας δίνει πληροφόρηση σχετικά με την επίδραση του υπερβολικού βάρους σώματος και της παχυσαρκίας στη γονιμότητα και στους μηχανισμούς στειρότητας, ειδικά στους άνδρες. Είναι σημαντική διότι μας δείχνει ότι πιθανόν η πρόληψη της παχυσαρκίας μπορεί να βελτιώνει όχι μόνο τη συνολική υγεία των ανδρών αλλά παράλληλα και τη γονιμότητα τους.

Βέβαια για να γίνουν αποδεκτά τα εν λόγω ευρήματα, θα πρέπει να επιβεβαιωθούν και από άλλες ανάλογες ερευνητικές εργασίες.

Εάν όμως επαληθευτούν, τότε αυτό σημαίνει ότι η ανδρική γονιμότητα θα είναι ακόμη ένα από τα σοβαρά προβλήματα που προκαλεί η επιδημία της παχυσαρκίας που βιώνουμε στην εποχή μας. Η αντιμετώπιση της θα μπορούσε να συμβάλει στη μείωση των υπέρογκων εξόδων που απαιτούνται για την θεραπεία στειρότητας και μειωμένης γονιμότητας.

Το υπερβολικό λίπος δηλητηριάζει το συκώτι σε υπέρβαρους και παχύσαρκους
24-08-2006

Μάθετε ότι το υπερβολικό βάρος σώματος και η παχυσαρκία μπορεί να είναι αιτία πρόκλησης βλαβών στο συκώτι σας.

Μάλιστα φαίνεται ότι η ηπατίτιδα που προκαλεί το περιττό πάχος (στεατοηπατίτιδα), άρχισε να είναι συχνότερη και σε μερικές χώρες έχει ξεπεράσει τη συχνότητα της ηπατίτιδας C.

Πρόκειται πράγματι για αυστηρή προειδοποίηση εάν λάβουμε υπόψη το μεγάλο αριθμό των συνανθρώπων μας που παρουσιάζουν περιττό πάχος είτε διότι είναι υπέρβαροι είτε διότι είναι παχύσαρκοι.

Ξέρετε ότι σε ορισμένες χώρες το ποσοστό αυτών με περιττά κιλά, ξεπερνά το 65%;Επιπρόσθετα η συνεχής αύξηση του προβλήματος και το γεγονός ότι όλο και περισσότερα παιδιά παρουσιάζουν παχυσαρκία, δεν μπορούν παρά να μας προβληματίζουν ανησυχητικά για το μέλλον.

Τι προκαλεί λοιπόν στο συκώτι, το περιττό λίπος που είναι συνέπεια φυσικά των περιττών κιλών που μεταφέρουν δυστυχώς μαζί τους οι υπέρβαροι και οι παχύσαρκοι;

Η υπερβολική συγκέντρωση λιπαρών οξέων στο συκώτι μας, προκαλεί μια αντίδραση πρωτεϊνική η οποία στην ουσία σκοτώνει τα ηπατικά κύτταρα. Μακροχρόνια δημιουργείται σημαντικό πρόβλημα με ίνωση του ήπατος που οδηγεί σε ηπατίτιδα και κίρρωση.

Στις Ηνωμένες Πολιτείες, θεωρείται σήμερα ότι η κυριότερη αιτία χρόνιας ηπατίτιδας είναι η παχυσαρκία. Υπολογίζεται ότι πάσχουν από μη αλκοολική λιπώδη ηπατική πάθηση το 33% των ενηλίκων.

Φυσικά δεν είναι όλοι όσοι έχουν υπερβολικό βάρος σώματος που έχουν ηπατίτιδα. Όμως λαμβάνοντας υπόψη το μεγάλο αριθμό των παχύσαρκων και υπέρβαρων, γίνεται εύκολα αντιληπτή η έκταση που μπορεί να πάρει το πρόβλημα.

Ο λόγος για τον οποίο προκαλεί ηπατίτιδα το υπερβολικό διατροφικό λίπος στο αίμα, δεν έχει γίνει πλήρως κατανοητός. Σε έρευνες σε ανθρώπους και πειραματόζωα, βρέθηκε ότι τα υπερβολικά λιπαρά οξέα δεν μπορούν να αποθηκευτούν στα λιποκύτταρα όπου συνήθως αποθηκεύονται.

Τα λιπαρά οξέα παραμένουν εκτός των κυττάρων και η ύπαρξη τους προκαλεί την έναρξη μιας σειράς αντιδράσεων που οδηγεί σε βλάβες των ηπατοκυττάρων και σε αυτό που τώρα αποκαλείται μη αλκοολική λιπώδης ηπατική πάθηση.

Στη μη αλκοολική λιπώδη ηπατική πάθηση περιλαμβάνονται το λιπώδες ήπαρ (στεάτωση) και η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα. Οι γυναίκες προσβάλλονται συχνότερα αλλά η πάθηση παρατηρείται σε όλες τις ηλικιακές ομάδες ακόμη και στα παιδιά.

Συνήθως η διάγνωση γίνεται σε μεσήλικα άτομα που είναι υπέρβαρα ή παχύσαρκα τα οποία μπορεί επίσης να έχουν διαβήτη ή ψηλή χοληστερόλη και τριγλυκερίδια (υπερλιπιδαιμία).

Στην στεατοηπατίτιδα υπάρχει φλεγμονή στον ηπατικό ιστό, κάποτε με ίνωση και συσσώρευση λίπους στο συκώτι. Οι διαβητικοί έχουν περισσότερες πιθανότητες να παρουσιάσουν στεατοηπατίτιδα.

Πρόσφατα, έρευνες έδειξαν ότι μέχρι 40% των ασθενών με στεατοηπατίτιδα μπορεί να αναπτύξουν ηπατική ίνωση και από 5% έως 10% ηπατική κίρρωση. Ο χρόνος που χρειάζεται για τη δυσάρεστη αυτή εξέλιξη ποικίλει αλλά κάποτε μπορεί να είναι λιγότερος από 20 χρόνια.

Μερικές έρευνες έδειξαν ότι από 20% έως 40% των υπέρβαρων ή παχύσαρκων ασθενών θα παρουσιάσουν μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα. Δεν είναι γνωστό γιατί μερικοί ασθενείς με μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα θα επιδεινωθούν παρουσιάζοντας ηπατική ίνωση ή κίρρωση.

Στα αρχικάστάδια, η μη αλκοολική λιπώδης ηπατική πάθηση μόνο σπάνια προκαλεί συμπτώματα. Συνήθως ανιχνεύεται λόγω ανωμαλιών στα ηπατικά ένζυμα που μετριούνται στο αίμα με την ευκαιρία εξετάσεων που γίνονται για διάφορους άλλους λόγους.

Η αντιμετώπιση της πάθησης περιλαμβάνει την αποβολή των περιττών, νοσηρών κιλών και διατήρηση κανονικού βάρους σώματος, σωματική άσκηση, ορθό έλεγχο του σακχαρώδη διαβήτη εάν υπάρχει και φάρμακα για μείωση της χοληστερόλης αίματος.   

Θα συγκρατήσουμε λοιπόν ότι το υπερβολικό πάχος στον οργανισμό δηλητηριάζει στην ουσία το συκώτι μας. Η διατροφή μας, τόσο ποιοτικά όσο και ποσοτικά αλλά και ο τρόπος ζωής μας, συμβάλλουν δυστυχώς σημαντικά σε αυτό το σοβαρό πρόβλημα που απειλεί το συκώτι μας.

http://www.medlook.net


Τρίτη, 12 Δεκεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 31 - Πάρκινσον

Νόσος του Πάρκινσον: Σημεία, συμπτώματα, αντιμετώπιση
30-08-2004

Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια ασθένεια του νευρικού συστήματος. Προκαλεί διαταραχές στον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος ελέγχει τις κινήσεις του σώματος.

Υπάρχει μια περιοχή στον εγκέφαλο (μέλαινα ουσία) η οποία ελέγχει τις κινήσεις των μυών. Στη νόσο του Πάρκινσον η περιοχή αυτή εκφυλίζεται. Ο εκφυλισμός της εν λόγω περιοχής συνοδεύεται με μείωση της παραγωγής της ντοπαμίνης.

Η ντοπαμίνη είναι χημική ουσία που ανήκει στην ευρύτερη οικογένεια των νευροδιαβιβαστών. Οι νευροδιαβιβαστές είναι ουσίες που συμβάλλουν στην επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων του νευρικού συστήματος. Η έλλειψη ντοπαμίνης καθιστά δύσκολο τον έλεγχο των μυών και την κίνηση των ασθενών με νόσο Πάρκινσον.

Η νόσος Πάρκινσον περιγράφηκε για πρώτη φορά στην Αγγλία το 1817. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αιτία που προκαλεί τη νόσο είναι άγνωστη.

Άτομα που έχουν οικογενειακό ιστορικό νόσου Πάρκινσον, δηλαδή εάν ο πατέρας ή ή μητέρα ή κάποιος από τα αδέλφια τους έχει παρουσιάσει τη νόσο, τότε υπάρχουν περισσότερες πιθανότητες προσβολής τους από την πάθηση.

Παρά το γεγονός ότι έχει διαπιστωθεί μια οικογενειακή προδιάθεση, εντούτοις μέχρι σήμερα δεν έχει βρεθεί κάποιο κληρονομικό γονίδιο που προκαλεί τη νόσο. Σε μερικές περιπτώσεις ενοχοποιήθηκαν ορισμένες χημικές ουσίες αλλά δεν έχει αναγνωρισθεί μέχρι σήμερα ειδικός περιβαλλοντικός παράγοντας που προκαλεί τη νόσο.

Συνοπτικά οι επιστήμονες πιστεύουν ότι η νόσος Πάρκινσον προκαλείται από ένα συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων.

Τα πιο κάτω σημεία και συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά των ασθενών με νόσο Πάρκινσον. Πρέπει να σημειώσουμε ότι δεν είναι όλα τα πιο κάτω σημεία ή συμπτώματα που εκδηλώνονται σε κάθε ασθενή.
  1. Τρεμούλιασμα: Το τρεμούλιασμα εντοπίζεται κυρίως στα χέρια και στα πόδια. Συνοδεύεται συχνά από αλλαγές στη γραφή του ασθενούς και δυσκολίες στο χειρισμό μικρών αντικειμένων. Επίσης δημιουργούνται δυσκολίες σε καθημερινές δραστηριότητες. Για παράδειγμα ο ασθενής δυσκολεύεται να κουμπώνει τα ρούχα του. Το τρεμούλιασμα μπορεί να διαφοροποιείται όσον αφορά τη σοβαρότητά του και να εξαφανίζεται κατά περιόδους
     
  2. Ακαμψία: Οι κινήσεις των ασθενών γίνονται δύσκολες λόγω δυσκαμψίας των μυών. Η ακαμψία δεν οφείλεται σε απώλεια δύναμης των μυών αλλά σε απώλεια ελέγχου τους
     
  3. Βραδυκινησία: Οι ασθενείς κινούνται αργά. Χάνουν την ικανότητα να κινούνται απότομα ή ζωηρά και αυτόματα
     
  4. Αστάθεια: Οι ασθενείς έχουν απώλεια στην ισορροπία και στο συντονισμό τους

Με το πέρασμα του χρόνου, η εξέλιξη της νόσου χαρακτηρίζεται από επιδείνωση. Συνήθως η επιδείνωση γίνεται με αργό ρυθμό.

Τα στάδια της εξέλιξης της νόσου του Πάρκινσον, που δείχνουν τον τρόπο με τον οποίο η νόσος επιδεινώνεται προοδευτικά (Hoehn and Yahr scale), είναι τα ακόλουθα πέντε:

  1. Στάδιο 1: Τα συμπτώματα εμφανίζονται μόνο στη μια μεριά του σώματος
     
  2. Στάδιο 2: Τα συμπτώματα εκδηλώνονται και στις δύο μεριές του σώματος
     
  3. Στάδιο 3: Οι ασθενείς αρχίζουν να χάνουν την αίσθηση της ισορροπίας τους
     
  4. Στάδιο 4: Οι ασθενείς χρειάζονται βοήθεια για να περπατήσουν ενώ τα υπόλοιπα συμπτώματα επιδεινώνονται
     
  5. Στάδιο 5: Οι ασθενείς χρειάζονται αναπηρικό καροτσάκι

Σήμερα δεν υπάρχει θεραπεία για την πρόληψη ή την αποτροπή της προοδευτικής επιδείνωσης της νόσου του Πάρκινσον. Υπάρχουν όμως φάρμακα που μειώνουν αισθητά τη σοβαρότητα των σημείων και συμπτωμάτων.

Η λεβοντόπα είναι το πλέον αποτελεσματικό φάρμακο για τη θεραπεία της νόσου του Πάρκινσον.

Σε ορισμένες χώρες συνδυάζεται με την καρβιντόπα που μειώνει τις παρενέργειες της λεβοντόπας όπως η ναυτία και οι εμετοί. Άλλες παρενέργειες της λεβοντόπας είναι ανώμαλες κινήσεις που ονομάζονται δυσκινησίες.

Επίσης ακόμη ένα σημαντικό πρόβλημα που μπορεί να προκύψει, είναι η μείωση της αποτελεσματικότητας της λεβοντόπας μετά από μερικά χρόνια χορήγησης της.

Φάρμακα όπως βρωμοκρυπτίνη (Parlodel), περγολίδη (Permax), πραμιπεξόλη (Mirapex) και ροπινιρόλη (Requip) δρουν στους ίδιους υποδοχείς της ντοπαμίνης (ντοπαμινεργικοί αγωνιστές ή διεγέρτες) και βοηθούν στη μεταφορά μηνυμάτων μεταξύ του εγκεφάλου και του σώματος. Οι κυριότερες παρενέργειες τους είναι η υπνηλία, η σύγχυση και η πρόκληση παραισθήσεων.

Άλλα χρήσιμα φάρμακα είναι: Σελεγιλίνη (Eldepryl),αμανταδίνη (Symmetrel) και τα αντιχοληνεργικά.

Η χειρουργική επέμβαση για τη θεραπεία της νόσου Πάρκινσον (τοποθέτηση ηλεκτρικών διεγερτών σε επιλεγμένες περιοχές του εγκεφάλου) είναι χρήσιμη και αποτελεσματική μόνο για ένα μικρό αριθμό ασθενών.

Βιβλιογραφία:

Parkinson's Disease Foundation 

Τhe National Parkinson Foundation 

American Academy of Neurology  

http://www.medlook.net


Δευτέρα, 4 Δεκεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 30 - Ακμή προσώπου

Ακμή προσώπου: Εποχιακές διακυμάνσεις και τι πρέπει να κάνετε
03-12-2006

Με τον ερχομό του φθινοπώρου και του χειμώνα, η πτώση της θερμοκρασίας προκαλεί διαφοροποιήσεις στην επιδερμίδα πολλών ανθρώπων.

Η ακμή του προσώπου, παρουσιάζει συχνά επιδείνωση ή εξάρσεις στις εποχές με κρύο.

Σε μεγάλο αριθμό ανθρώπων, το δέρμα τους γίνεται ξηρότερο κατά τους μήνες με κρύο. Οι χαμηλές θερμοκρασίες, ο χαμηλός βαθμός υγρασίας του περιβαλλοντικού αέρα, οι άνεμοι και η θέρμανση των εσωτερικών χώρων εκτός από την ξηρότητα, κάνουν το δέρμα λεπιδωτό και φολιδωτό. Προκαλούν επίσης ραγίσματα, σπασίματα και ερεθισμό της επιδερμίδας.

Οι ασθενείς με ακμή προσώπου όπως και άλλα άτομα με αλλοιώσεις λόγω αλλαγής του καιρού, για να αντιμετωπίσουν την ξηρότητα δέρματος του προσώπου τους, έχουν την τάση να βάζουν συχνότερα και περισσότερη ποσότητα ενυδατικών κρεμών. Επίσης πλένουν το πρόσωπο τους λιγότερο συχνά.

Τα μέτρα αυτά που λαμβάνουν οι ασθενείς, μπορεί να οδηγούν σε επιπρόσθετα δερματικά προβλήματα. Οι αλλαγές στη συνήθη φροντίδα που γίνεται για το δέρμα προσώπου όπως επίσης και η επιπρόσθετη ενυδάτωση που γίνεται, είναι δυνατόν να οδηγούν σε αύξηση των σπασιμάτων και της ερυθρότητας του δέρματος.

Για να αποφευχθεί μια νέα έξαρση ή επιδείνωση της ακμής του προσώπου, είναι σημαντικό οι ασθενείς να γνωρίζουν μερικές βασικές αρχές που θα τους βοηθούν διαχρονικά στην αντιμετώπιση του προβλήματος.

Αρχικά δεν πρέπει να μένουν μόνοι στην αντιμετώπιση του προβλήματος τους. Η ανάπτυξη μιας διαχρονικής σχέσης με ένα γιατρό που είναι έμπειρος στην αντιμετώπιση δερματικών προβλημάτων και της ακμής και ο οποίος παράλληλα τους εμπνέει εμπιστοσύνη, μπορεί να είναι εξαιρετικά χρήσιμη στη θεραπεία και εξέλιξη της νόσου τους.

Δεν πρέπει να πλένουν και να τρίβουν υπερβολικά το πρόσωπο τους. Πολλοί άνθρωποι συσχετίζουν την ακμή με ακάθαρτο πρόσωπο. Έτσι πλένουν και τρίβουν υπερβολικά το πρόσωπο τους χρησιμοποιώντας μάλιστα κάποτε δυνατά σαπούνια που δεν είναι απαλά για το δέρμα. Τα σαπούνια αυτά περιέχουν ερεθιστικές ουσίες που αυξάνουν τον κίνδυνο για σπασίματα και κοκκίνισμα του δέρματος.

Είναι προτιμότερο να πλένουν το πρόσωπο τους, δύο φορές την ημέρα με νερό και ένα ήπιο σαπούνι. Μετά, με μια μαλακή πετσέτα να στεγνώνουν απαλά, χωρίς τρίψιμο το πρόσωπο τους και το υπόλοιπο δέρμα που έχουν πλύνει.

Να μη σπάζουν τα σπυριά της ακμής.Το σπάσιμο των σπυριών αυξάνει τον κίνδυνο επιπρόσθετης μόλυνσης. Στην πραγματικότητα, η πίεση που ασκείται για το σπάσιμο των σπυριών, σπρώχνει τα βακτηρίδια πιο βαθιά στους πόρους του δέρματος. Αυτό προκαλεί κοκκίνισμα και πρήξιμο που μπορούν να δημιουργήσουν τις προϋποθέσεις για μόνιμες ουλές.

Τα καλλυντικά που θα χρησιμοποιούνται πρέπει να είναι χωρίς έλαια και άλλες λιπαρές ουσίες. Οι ασθενείς είναι καλό να βρίσκουν τα καλλυντικά προϊόντα που είναι τα πλέον κατάλληλα για το δικό τους δέρμα.

Τα καλλυντικά χωρίς λιπαρές ουσίες, δεν κλείνουν τους πόρους του δέρματος συμβάλλοντας έτσι στην πρόληψη περαιτέρω προβλημάτων. Μερικά προϊόντα περιέχουν επιπρόσθετα υπεροξείδιο του βενζοϋλίου που βοηθά κατά της ακμής και ταυτόχρονα συμβάλλει στη συγκάλυψη της.

Η ισοζυγισμένη, υγιεινή διατροφή, ο καλός ύπνος, η σωματική άσκηση και οι τεχνικές ορθού χειρισμού του στρες, βοηθούν σημαντικά κατά της ακμής. Τα ερευνητικά στοιχεία δεν έχουν δείξει ότι υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ εξάρσεων της ακμής και φαγητών πλούσιων σε λιπαρά ή ζάχαρο συμπεριλαμβανόμενης και της σοκολάτας.

Οι τροφικές αλλεργίες είναι σε θέση να οδηγήσουν σε ακμή και σε εξάρσεις της σε ορισμένους ανθρώπους. Η αποφυγή φαγητών που προκαλούν αλλεργία σε ένα ασθενή, βοηθά στη μείωση των σπυριών της ακμής του προσώπου.

Οι τεχνικές ψυχικής χαλάρωσης συμβάλλουν στην καταπολέμηση της ακμής. Το άγχος και το στρες, προκαλούν αύξηση στο αίμα ορμονών που απελευθερώνονται από τα επινεφρίδια οι οποίες ενώ εμπλέκονται στους μηχανισμούς του στρες, ταυτόχρονα προκαλούν και επιδεινώνουν προβλήματα ακμής.

Είναι σημαντικό οι ασθενείς με ακμή, να αποφεύγουν καταστάσεις που τους προκαλούν στρες στο βαθμό που αυτό είναι εφικτό. Επιπρόσθετα, πρέπει να μαθαίνουν και να χρησιμοποιούν τεχνικές χειρισμού του στρες και χαλάρωσης.

Είναι απαραίτητο να ακολουθούνται οι συμβουλές του γιατρού για την αντιμετώπιση της ακμής και να λαμβάνονται σωστά τα φάρμακα που χορηγούνται. Οι θεραπείες με λέιζερ και τα φάρμακα που λαμβάνονται από το στόμα κατά της ακμής για καταπολέμηση των βακτηρίων και μείωση παραγωγής λιπιδίων από το δέρμα, είναι μερικές από τις αποτελεσματικές μεθόδους για την επιτυχή αντιμετώπιση των προβλημάτων που δημιουργούνται στο δέρμα λόγω της ακμής.

Για να επιτευχθεί αυτό, επιβάλλεται συνεπής συμμόρφωση προς τις συμβουλές του ειδικού γιατρού. Οι ασθενείς πρέπει να ενημερώνονται ότι χρειάζεται υπομονή για να φανούν τα αποτελέσματα των θεραπειών. Μπορεί να χρειαστούν από 6 έως 8 εβδομάδες μέχρι να αρχίσουν να φαίνονται οι πρώτες βελτιώσεις του δέρματος λόγω των θεραπειών.

Οι ασθενείς με ακμή προσώπου, δεν πρέπει να απογοητεύονται από τυχόν αλλοιώσεις στο δέρμα που τους προκάλεσε η ακμή. Οι ουλές ή άλλα ελαττώματα που δημιουργεί στο δέρμα του προσώπου η ακμή, προκαλούν πράγματι μεγάλη ψυχική αναστάτωση, στεναχώρια και λύπη. Αυτό είναι ακόμη πιο έντονο σε έφηβους, νέους ενήλικες και στο γυναικείο φύλο.

Ευτυχώς, υπάρχουν σήμερα αξιόλογες τεχνικές για την αντιμετώπιση των προβλημάτων που αφήνει στο δέρμα η ακμή. Ταυτόχρονα, συνεχώς αναπτύσσονται νέες τεχνικές και η πρόοδος στην ιατρική δίνει ελπίδες για ακόμη καλύτερη επίλυση των βραχυπρόθεσμων και μακροπρόθεσμων επιπλοκών της ακμής.

Συμπερασματικά θα συγκρατήσουμε ότι οι εποχιακές αλλαγές και ιδιαίτερα ο ερχομός του κρύου καιρού, είναι αιτία επιδείνωσης ή νέων εξάρσεων της ακμής του προσώπου.

Η τηρηση βασικών αρχών για την αντιμετώπιση της ακμής του προσώπου όπως επίσης και η συνεχής πρόοδος στις μεθόδους αποκατάστασης του δέρματος, δίνουν βάσιμα, αισιόδοξα μηνύματα για πολύ ευνοϊκή εξέλιξη των ασθενών.    

Βιβλιογραφία:

American Society for Dermatologic Surgery 

http://www.medlook.net


Πέμπτη, 30 Νοεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 29 - Χρόνιος πόνος κ' αντικαταθλιπτικά

Χρόνιος πόνος: Η χρησιμότητα των αντικαταθλιπτικών φαρμάκων
29-11-2006

Τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα  είναι αποτελεσματικά στην αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου ακόμη και όταν ο ασθενής δεν πάσχει από κατάθλιψη.

Τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, βοηθούν περισσότερο στους πόνους που προκαλούνται λόγω βλαβών που έχουν προκληθεί στα νεύρα. Το αίσθημα καύσου που συνοδεύει τη νεφροπάθεια λόγω διαβήτη, τον έρπητα ζωστήρα και τα εγκεφαλικά επεισόδια, καταπολεμείται αποτελεσματικά από τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά. Επίσης εξίσου καλά αντιμετωπίζονται οι πόνοι λόγω ινομυαλγίας. Τα φάρμακα αυτά χρησιμοποιούνται  και ως προληπτικά κατά της ημικρανίας.  

Στα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά περιλαμβάνονται η αμιτρυπτιλίνη, η ιμιπραμίνη, η νορτριπτυλίνη και η δεσιπραμίνη.

Ο μηχανισμός με τον οποίο τα εν λόγω φάρμακα εξουδετερώνουν τον πόνο σε πολλές διαφορετικές παθήσεις, δεν έχει γίνει πλήρως κατανοητός. Είναι πιθανόν ότι αυξάνουν τη συγκέντρωση ορισμένων νευροδιαβιβαστών που μπορούν να μειώνουν στο νωτιαίο μυελό τα νευρικά μηνύματα που έχουν σχέση με τον πόνο.

Τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά δεν δρουν άμεσα. Χρειάζονται μερικές εβδομάδες μετά την έναρξη της λήψης τους για αρχίζει ο πόνος να υποχωρεί.

Στις παρενέργειες των τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών δεν περιλαμβάνεται ο εθισμός. Για το λόγο αυτό μπορούν να χορηγούνται για μεγάλα χρονικά διαστήματα.

Μια σημαντική παρενέργεια των φαρμάκων αυτών είναι η υπνηλία που προκαλούν. Για αυτό είναι καλύτερα να λαμβάνονται τη νύκτα πριν από τον ύπνο. Άλλα προβλήματα που πιθανόν να προκαλούν είναι η ξηρότητα του στόματος, η δυσκοιλιότητα, η πρόσληψη βάρους, δυσκολίες της ούρησης και αλλαγές στην πίεση. Στους καρδιοπαθείς μπορεί να δημιουργούν προβλήματα και έτσι άτομα με καρδιακά προβλήματα πρέπει να συζητούν με το γιατρό τους κατά πόσον ενδείκνυται να τα λαμβάνουν ή όχι.

Συνήθως για να μειώσουν ή να προλάβουν τις παρενέργειες των τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών, οι γιατροί δίνουν αρχικά στους ασθενείς τους χαμηλές δόσεις και σιγά σιγά τις αυξάνουν.

Στους περισσότερους ασθενείς, οι χαμηλές δόσεις είναι ανεκτές κα παρουσιάζονται μόνο ήπιες παρενέργειες.

Η δοσολογία που απαιτείται για την αναλγητική δράση είναι χαμηλότερη από αυτήν που απαιτείται για την αντικαταθλιπτική δράση.

Νεότερα αντικαταθλιπτικά φάρμακα και αντιμετώπιση του πόνου

Υπάρχουν 2 κατηγορίες νεότερων αντικαταθλιπτικών φαρμάκων που έχουν λιγότερες παρενέργειες από τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά που είναι παλαιότερα φάρμακα και χρησιμοποιούνται κάποτε για την καταπολέμηση του χρόνιου πόνου.

Πρόκειται για τους επιλεκτικούς αναστολείς της επαναπρόσληψης της σεροτονίνης (SSRI) και τους αναστολείς επαναπρόσληψης της νορεπινεφρίνης (SNRI)

Στους επιλεκτικούς αναστολείς της επαναπρόσληψης της σεροτονίνης, περιλαμβάνονται η παροξετίνη και η φλουοξετίνη. Οι ασθενείς με χρόνιο πόνο που λαμβάνουν φάρμακα αυτής της κατηγορίας, αναφέρουν ανακούφιση. Φαίνεται όμως ότι αυτό οφείλεται περισσότερο στην μείωση των συμπτωμάτων κατάθλιψης παρά στην ουσιαστική μείωση του πόνου.

Στους αναστολείς επαναπρόσληψης της νορεπινεφρίνης, περιλαμβάνονται η βενλαφαξίνη και η ντουλοξετίνη. Φαίνεται ότι τα φάρμακα αυτά είναι πιο αποτελεσματικά στην καταπράυνση του πόνου από τους επιλεκτικούς αναστολείς της επαναπρόσληψης της σεροτονίνης, ιδιαίτερα όταν πρόκειται για πόνους που προκαλούνται από νεύρα που έχουν υποστεί βλάβες (διαβήτης, έρπης ζωστήρας, εγκεφαλικά επεισόδια).

Συμπερασματικά βλέπουμε ότι ορισμένα αντικαταθλιπτικά φάρμακα, είναι σε θέση να ανακουφίζουν από χρόνιο πόνο. Αν και δεν είναι πλήρως γνωστοί οι μηχανισμοί δράσης των φαρμάκων αυτών, είναι πιθανόν ότι βοηθούν μειώνοντας την αίσθηση του πόνου βελτιώνοντας τον ύπνο και την ποιότητα ζωής των ασθενών.

Οι ασθενείς που υποφέρουν από χρόνιο πόνο, είναι καλό να συζητούν τα εν λόγω θέματα με τους γιατρούς τους και να ζητούν να εξεταστεί κατά πόσο παλαιότερα ή νεότερα αντικαταθλιπτικά φάρμακα, μπορεί να είναι μια επιλογή για την περίπτωση τους.

Βιβλιογραφία:

Food and Drug Administration 

European Medicines Agency (EMEA) 

Pain 

www.medlook.net


Δευτέρα, 27 Νοεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 28 - med articles - Parathyroids

The sole purpose of the parathyroid glands is to control calcium within the blood in a very tight range between 8.5 and 10.2.  In doing so, parathyroids also control how much calcium is in the bones, and therefore, how strong and dense the bones are. Although the parathyroid glands are located next to (and sometimes inside) the thyroid gland, they have no related function. The thyroid gland regulates the body's metabolism and has no effect on calcium levels while parathyroid glands regulate calcium levels and have no effect on metabolism.Calcium is the element that allows the normal conduction of electrical currents along nerves--its how our nervous system works and how one nerve 'talks' to the next. Our entire brain works by fluxes of calcium into and out of the nerve cells. Calcium is also the primary element which causes muscles to contract. 

 Knowing these two major functions of calcium helps explain why people can get a tingling sensation in their fingers or cramps in the muscles of their hands when calcium levels dropbelow normal. A sudden drop in the calcium level (like after a successful parathyroid operation where the patient doesn't take their calcium pills for the first few days after the surgery) can cause patients to feel "foggy", "weird" or "confused like my brain isn't working correctly". The brain DEMANDS a normal steady-state calcium level, so any change in the amount of calcium can cause the brain to feel un-loved and the patient to feel bad.  Likewise, too much parathyroid hormone causes too high a calcium level--and this can make a person feel run down, cause them to sleep poorly, make them more irritable than usual, and even cause a decrease in memory. In fact, the most common symptoms for patients with parathyroid disease are related to the brain, and include depression and lack of energy! Even though one fourth of patients with this disease will state that they feel just fine, after an operation more than 85 percent of these patients will claim to "feel much better"! Some say its like "someone turned the lights on".  REMEMBER: Even though you may think you have no symptoms from your calcium level being too high, nearly everybody feels better after the operation.  Go to the page onSymptoms of Hyperparathyroidism to lean more.

NORMAL PARATHYROID ACTIVITY

Although the four parathyroid glands are quite small, they have a very rich blood supply. This suits them well since they are required to monitor the calcium level in the blood 24 hours a day. As the blood filters through the parathyroid glands, they detect the amount of calcium present in the blood and react by making more or less parathyroid hormone (PTH). When the calcium level in the blood is too low, the cells of the parathyroids sense it and make more parathyroid hormone. Once the parathyroid hormone is released into the blood, it circulates to act in a number of places to increase the amount of calcium in the blood (like removing calcium from bones). When the calcium level in the blood is too high, the cells of the parathyroids make less parathyroid hormone (or stop making it altogether), thereby allowing calcium levels to decrease. This feed-back mechanism runs constantly, thereby maintaining calcium (and parathyroid hormone) in a very narrow "normal" range. In a normal person with normal parathyroid glands, their parathyroid glands will turn on and off dozens of times per day...in an attempt to keep the calcium level in the normal range so our brain and muscles function properly.

HOW DOES PARATHYROID HORMONE INCREASE BLOOD CALCIUM ?

Like all endocrine glands, parathyroids make a hormone (a small protein capable of causing distant cells in the body to react in a specific manner). Parathyroid hormone (PTH) has a very powerful influence on the cells of the bones which causes them to release their calcium into the bloodstream. Calcium is the main structural component of bones which give them their rigidity--, the principle purpose of the bones is to provide a storage system for calcium--so our brain will never be without calcium. Under the presence of parathyroid hormone, bones will give up their calcium in an attempt to increase the blood level of calcium. Under normal conditions, this process is very highly tuned and the amount of calcium in our bones remains at a normal high level. Under the presence of too much parathyroid hormone, however, the bones will continue to release their calcium into the blood at a rate which is too high resulting in bones which have too little calcium. This condition is called osteopenia and osteoporosis and is illustrated in the bone segment on the top which has larger "pores" and less bone mass. When bones are exposed to high levels of parathyroid hormone for several years they become brittle and much more prone to fractures. Another way in which the parathyroid hormone acts to increase blood levels of calcium is through its influence on the intestines. Under the presence of parathyroid hormone the lining of the intestine becomes more efficient at absorbing calcium normally found in our diet.


Δευτέρα, 27 Νοεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 27 - Μεταβολικό Σύνδρομο

Η παρακολούθηση και η διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου

Ο ιατρός της πρωτοβάθμιας περίθαλψης μπορεί όχι μόνον να αναγνωρίσει τους ασθενείς με το μεταβολικό σύνδρομο αλλά και τα άτομα με επιρρέπεια στο να το εμφανίσουν μελλοντικά. Οι υποψήφιοι εμφανίζουν ένα ή περισσότερα από τα εξής: κοιλιακή παχυσαρκία, υπέρταση, διαταραχές των λιπιδίων του αίματος π.χ. αυξημένη χοληστερόλη, ιδίως LDL χοληστερόλη, χαμηλή HDL χοληστερόλη, και εμφανή ή όχι ΜΙΕΣΔ.

Ένα άτομο που παρουσιάζει ένα ή περισσότερα από τα παραπάνω είναι φρόνιμο να ελεγχθεί και για τα υπόλοιπα στοιχεία του μεταβολικού συνδρόμου. Ο έλεγχος περιλαμβάνει τα εξής:

  • Μέτρηση σωματικού βάρους και περίμετρο μέσης
  • Μέτρηση της αρτηριακής πίεσης
  • Προσδιορισμός της γλυκόζης του αίματος
  • Προσδιορισμός των λιπιδίων του ορού
  • Προσδιορισμός της μικρολευκωματινουρίας

Η αντιμετώπιση του μεταβολικού συνδρόμου

Η αναγνώριση των παραγόντων κινδύνου του μεταβολικού συνδρόμου, έχει ιδιαίτερη σημασία αφού υπάρχουν στρατηγικές που τροποποιούν ευνοϊκά την εξέλιξή τους. Όπως ειπώθηκε ήδη συνδετικός κρίκος των παραγόντων του μεταβολικού συνδρόμου αποτελεί η υπερινσουλιναιμία και/ή η αντίσταση στην ινσουλίνη.

Η ελάττωση του βάρους και η άσκηση μειώνουν την υπερινσουλιναιμία και την αντίσταση στην ινσουλίνη αλλά και τους άλλους παράγοντες κινδύνου για ΣΝ.

Στο μεταβολικό σύνδρομο ορισμένα φάρμακα π.χ. αντιυπερτασικά (β-αναστολείς, διουρητικά), ή τα αντιδιαβητικά δισκία (σουλφονυλουρίες), μπορούν να επιδεινώσουν ή και να επισπεύσουν την εμφάνιση άλλων παραγόντων κινδύνου για στεφανιαία νόσο. Θα πρέπει λοιπόν στα άτομα με μεταβολικό σύνδρομο αυτές οι ουσίες να χρησιμοποιούνται με προσοχή.

Στόχος μας θα πρέπει να είναι η εξάλειψη ή η βελτίωση κάθε παράγοντα κινδύνου χρησιμοποιώντας τα παρακάτω θεραπευτικά μέτρα:

  • Κατάλληλη δίαιτα, σωματική άσκηση, απώλεια σωματικού βάρους.
  • Υπογλυκαιμικά δισκία για τον έλεγχο του σακχαρώδη διαβήτη, όποτε αυτό είναι αναγκαίο.
  • Μείωση της υπερινσουλιναιμίας και/ή της ινσουλινοαντίστασης με άσκηση και ενδεχομένως στο μέλλον με φάρμακα.
  • Ρύθμιση της υπέρτασης.
  • Χορήγηση υπολιπιδαιμικών φαρμάκων όταν ενδείκνυται.
  • Αποφυγή φαρμάκων που προκαλούν υπεργλυκαιμία, υπερινσουλιναιμία και/ή ινσουλινοαντίσταση (π.χ. γλυκοκορτικοειδή και ορισμένα διουρητικά).

Δεν υπάρχουν όμως άκαμπτοι κανόνες. Η θεραπευτική αντιμετώπιση πρέπει να εξατομικεύεται. Σε μερικά άτομα ή σωματική άσκηση ή η απώλεια βάρους θα μπορούσαν να εξαλείψουν τους περισσότερους παράγοντες του μεταβολικού συνδρόμου. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει το κάπνισμα, το οποίο αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για ΣΝ, ιδιαίτερα στο διαβήτη. Διακοπή του καπνίσματος μειώνει σημαντικά την πιθανότητα βλάβης όχι μόνο των στεφανιαίων αλλά και των αγγείων των κάτω άκρων.

Εφόσον δεν αποδώσει αυτή η τακτική, υπάρχουν φαρμακευτικοί παράγοντες που μειώνουν τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα και αναφέρεται ότι μειώνουν και την ινσουλινοαντοχή π. χ. η μετφορμίνη, η ακαρβόζη, και ορισμένα νέα φάρμακα όπως η γλιμεπιρίδη αλλά και μια νέα κατηγορία, οι θειαζολιδενδιόνες που θα κυκλοφορήσουν προσεχώς.

Ταυτόχρονα θα πρέπει να αντιμετωπισθούν η υπέρταση και η μικρολευκωματινουρία που ανταποκρίνονται στα περισσότερα αντιυπερτασικά. Τα αντιυπερτασικά της κατηγορίας των αναστολέων της αγγειοτασίνης αναφέρεται ότι έχουν ιδιαίτερο ευνοϊκό ρόλο εδώ. Τέλος μείωση του κινδύνου επιτυγχάνεται με τη μείωση των επιπέδων των λιπιδίων χρησιμοποιώντας συντηρητικά μέσα αρχικά και φαρμακευτική αγωγή όπου χρειάζεται ανάλογα με το ποια λιπίδια είναι αυξημένα (χοληστερίνη ή τριγλυκερίδια ή και τα δύο).

Συμπέρασμα

Το μεταβολικό σύνδρομο αποτελείται από ορισμένους παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση επιπλοκών από ζωτικά όργανα όπως τα στεφανιαία αγγεία, τα αγγεία του εγκεφάλου αλλά και των κάτω άκρων. Κάθε στοιχείο του μεταβολικού συνδρόμου αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου, συνήθως όμως αυτοί συσσωρεύονται στο ίδιο άτομο με αποτέλεσμα να αυξάνεται κατά πολύ ο κίνδυνος επιπλοκών. Απλά μέτρα, όπως η απώλεια βάρους, η άσκηση, η διακοπή του καπνίσματος και όπου χρειάζεται η κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή απομακρύνουν σε σημαντικό βαθμό των κίνδυνο επιπλοκών.

Φίλιππος Καλδρυμίδης
Ιατρός

http://www.mednet.gr/greek/soc/ede/diab76.htm


Πέμπτη, 23 Νοεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 26 - med articles - Self Injury

 

Many people with eating disorders also engage in the act of self-injury. Just like

the eating disorders are used to help the individual cope,

the act of injuring oneself is also used to help cope with, block out,

 and release built up feelings and emotions.

Self-injury is probably the most widely misunderstood

forms of self harm and there are many myths

associated with it, which can make it difficult for people to

reach out and ask for help.

Self-injury (self-harm, self-mutilation)

 can be defined as the attempt to deliberately cause

harm to one's own body and the injury is usually

 severe enough to cause tissue damage.

This is not a conscious attempt at suicide,

though some people may see it that way.

It has been reported that many people who self-injure

have a history of sexual or physical abuse,

but that is not always the case.

Some may come from broken homes, alcoholic homes,

have emotionally absent parents, etc.

 There are many factors that could cause someone

 to self-injure as a way to cope.

There are three types of self-injury. The rarest and most

extreme form is Major self-mutilation.

This form usually results in permanent disfigurement, i.e.

castration or limb amputation.

Another form is Stereo typic self-mutilation which usually

consists of head banging, eyeball pressing and biting.

The third and most common form is Superficial

 self-mutilation which usually involves cutting, burning,

 hair-pulling, bone breaking, hitting, interference

 with wound healing and basically any method used to harm oneself.

Most people who self-injure tend to be perfectionists,

are unable to handle intense feelings,

are unable to express their emotions verbally, have dislike for

themselves and their bodies, and can experience severe mood swings.

They may turn to self-injury as a way to express their feelings

and emotions, or as a way to punish themselves.

You may be wondering why someone would intentionally

harm themselves. Self-injury can help someone

relieve intense feelings such as anger, sadness,

 loneliness, shame, guilt and emotional pain.

Many people who cut themselves, do this in an attempt

to try and release all the emotions they are feeling internally.

Others may feel so numb, that seeing their own

blood when they cut themselves, helps them to feel

alive because they usually feel so dead inside.

 Some people find that dealing with physical pain

 is easier than dealing with emotional pain.

 Self-injury is also used as a way to punish oneself.

If they were abused, they may feel ashamed,

guilty and blame themselves for the abuse,

 which in turn causes them to feel the need to punish

themselves by inflicting pain to their bodies.

Some people have such hatred for themselves

and their bodies that they will carve demeaning

names on their bodies as a way to remind themselves

of how terrible they are. Whatever form of self-injury is used,

the person is usually left with a peaceful and calm feeling

afterwards. Since those feelings are only temporary,

the person will probably continue to self-injure

until they deal with the underlying issues

and finds healthier ways to cope.

Many people who self-injure keep it a secret because they feel like they are crazy,

insane and evil. They fear if they tell anyone,

they might be locked away forever. The truth is,

people who intentionally harm themselves are in fact very normal

and sane people, who are in a lot of emotional pain.

They self-injure as a way to cope, because they were probably

never taught how to deal with intense feelings and emotions

in healthy ways. Unfortunately, when people hear about this form

of self-harm, they do tend to place labels on these people

as being psychotic and crazy, which is why so many people

do not come forward and ask for help.

Until society dispels all the myths surrounding self-injury

and start to educate themselves on this subject,

sufferers will continue to keep quiet and this form of abuse

will continue to be a secret for a long time to come.

http://www.mirror-mirror.org/selfinj.htm


Τρίτη, 21 Νοεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 25 - Κατάθλιψη

Κατάθλιψη

Τι εννοούμε με τον όρο κατάθλιψη στην καθημερινή γλώσσα;

Απάντηση:

Η λέξη κατάθλιψη έχει πολλές διαφορετικές σημασίες. Αλλα εννοούμε όταν την χρησιμοποιούμε στην καθημερινή μας γλώσσα και άλλα όταν την χρησιμοποιούμε για να περιγράψουμε ένα κλινικό σύνδρομο που απαιτεί θεραπεία.

Στην καθομιλουμένη όταν λέμε ότι "σήμερα έχω κατάθλιψη", "είμαι στεναχωρημένος", "νιώθω λυπημένος", "δεν έχω κέφι", "αυτός ο άνθρωπος σου φέρνει κατάθλιψη" ή "νιώθω μελαγχολικά", στην ουσία αναφερόμαστε σε μια κατάσταση που έχει να κάνει με την διάθεσή μας. Η διάθεση είναι ένα συναίσθημα και γι' αυτό συνήθως χρησιμοποιούμε τον όρο "νιώθω" για να το περιγράψουμε. Η διάθεσή μας είναι καταθλιπτική ή μελαγχολική όταν είμαστε λυπημένοι για κάτι.Το αντίθετό της είναι η χαρά. Ωστόσο τις περισσότερες φορές δεν νιώθουμε ούτε το ένα ούτε το άλλο, αλλά μάλλον είμαστε σε μια ουδέτερη κατάσταση. Μπορούμε λοιπόν να δούμε ότι υπάρχει μια κλίμακα διαβάθμισης που στο ένα άκρο έχει την χαρά και στο άλλο την λύπη. Οσο πιο κοντά βρισκόμαστε προς την τελευταία τόσο πιο στεναχωρημένοι νιώθουμε, τόσο πιο μελαγχολικά και καταθλιπτικά αισθανόμαστε.

Η κατάθλιψη λοιπόν όπως την χρησιμοποιούμε στην καθημερινή μας γλώσσα έχει μια ποιοτική συνιστώσα αλλά και μια ποσοτική, η οποία μπορεί να εκτείνεται από το ελαφρύ αίσθημα λύπης έως την απέραντη κατήφεια και δυστυχία. Η ποσοτική αυτή συνιστώσα εξαρτάται προφανώς από την ένταση του ερεθίσματος που προκάλεσε την διάθεση αυτή. Π.χ. εάν κάποιος φοιτητής αποτύχει στις εξετάσεις ενός μαθήματος είναι φανερό ότι θα νιώσει λυπημένος. Eάν κάποιος χωρίσει με την φίλη του ή τον φίλο του μάλλον θα νιώσει περισσότερο λυπημένος, ενώ εάν χάσει κάποιο αγαπημένο του οικογενειακό πρόσωπο ίσως στην αρχή νιώσει δυστυχισμένος. Αυτό βεβαίως είναι ένα παράδειγμα διότι στην πραγματικότητα δεν υπάρχουν απόλυτα ερεθίσματα αλλά μόνο σχετικά, εξαρτώνται δηλαδή από την ιδιαίτερη σημασία που αποδίδει κανείς στο ερέθισμα. Αυτό πάντως που είναι κοινό σε όλες τις περιπτώσεις είναι ότι κατάθλιψη, λύπη, μελαγχολία προκαλείται από ερεθίσματα που γενικά εκλαμβάνονται από τον άνθρωπο ως απώλεια κάποιου σημαντικού πράγματος.

Η κατάθλιψη όπως χρησιμοποιούμε τον όρο καθημερινά είναι μια πανανθρώπινη εμπειρία. Δεν υπάρχει άνθρωπος που να μην έχει ζήσει την συναισθηματική αυτή εμπειρία. Ανεξάρτητα αν κάποιοι άνθρωποι χρησιμοποιούν αυτό τον όρο για να εκφράσουν διαφορετικό βαθμό λύπης (άλλοι ακόμη και για την μικρού βαθμού λύπη και άλλη μόνο για πιο έντονες καταστάσεις), ωστόσο όλοι καταλαβαίνουμε περίπου την σημασία της. Ως τέτοια εμπειρία, η κατάθλιψη συνήθως είναι μικρής διαρκείας και αυτοπεριοριζόμενη. Είμαστε στεναχωρημένοι για μικρό χρονικό διάστημα και πολύ εύκολα, όταν συμβεί κάτι ευχάριστο, η διάθεσή μας επανέρχεται. Οι διακυμάνσεις αυτές της διάθεσης είναι απόλυτα φυσιολογικές και συμβαίνουν πολλές φορές κατά την διάρκεια της ημέρας.

Συμπερασματικά λοιπόν θα λέγαμε ότι η κατάθλιψη με την κοινή σημασία του όρου είναι μιά άσχημη διάθεση που είναι η φυσιολογική απάντηση σε ένα ερέθισμα που συνήθως έχει να κάνει με μια αίσθηση απώλειας, όπως ο θάνατος ενός αγαπημένου προσώπου, ο χωρισμός, η απώλεια της εργασίας, η μη επίτευξη των στόχων μας, η απώλεια ενός υλικού αγαθού κ.λ.π. Οι φυσιολογικές αυτές αντιδράσεις δεν διαρκούν πολύ, συνήθως δεν επηρεάζουν την γενική λειτουργικότητα και δραστηριότητα του ατόμου, εύκολα μεταβάλλονται και τροποποιούνται και συνήθως αυτοπεριορίζονται.


Πόσο συχνή είναι η Κατάθλιψη;

Απάντηση:

Από έρευνες που έχουν γίνει υπολογίζεται ότι σε μια δεδομένη χρονική στιγμή 5% του πληθυσμού εμφανίζει συμπτώματα κατάθλιψης, ενώ κατά την διάρκεια ενός έτους 10% του πληθυσμού θα εμφανίσει συμπτώματα κατάθλιψης. Κατά την διάρκεια της ζωής 20% των γυναικών και 12% των ανδρών εμφανίζουν συμπτώματα συμβατά με κατάθλιψη. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα νούμερα αυτά περιλαμβάνουν όλες τις μορφές κατάθλιψης από τις ελαφριές μέχρι τις σοβαρές γι/ αυτό και είναι λίγο ψηλά.


Πώς εξηγείται η διαφορά της συχνότητας της Κατάθλιψης στα δύο φύλα;

Απάντηση:

Οι γυναίκες εμφανίζουν κατάθλιψη δύο φορές σχεδόν πιο συχνά απ' ότι οι άνδρες. Η διαφορά αυτή δεν έχει πλήρως εξηγηθεί. Κατ/ αρχάς ένα μέρος της μπορεί να οφείλεται στο γεγονός ότι οι γυναίκες μπορεί να παραδέχονται πιο εύκολα από τους άνδρες τα καταθλιπτικά τους συμπτώματα στις σχετικές εργασίες. Η διαφορά όμως είναι αρκετά μεγάλη και έτσι πιστεύεται ότι συνδυασμός βιολογικών και ψυχοκοινωνικών παραγόντων συμβάλλει στην μεγαλύτερη συχνότητα.


Ποιά είναι τα αίτια της κατάθλιψης;

Απάντηση:

Το πρώτο που πρέπει να ξεκαθαρίσουμε είναι ότι δεν υπάρχει ένας και μοναδικός λόγος που να εξηγεί την διαταραχή αυτή (όπως συνήθως συμβαίνει και με πολλές άλλες αρρώστιες γενικότερα). Έρευνες ετών έχουν επισημάνει μερικούς παράγοντες που φαίνεται να συμβάλλουν σε διαφορετικό κάθε φορά βαθμό στην νόσηση από κατάθλιψη. Μπορεί κανείς να θεωρήσει την καταθλιπτική διαταραχή ως το τελικό κοινό αποτέλεσμα μιας ποικιλίας παραγόντων που δρουν πάνω στην ιδιοσυστασία κάθε ατόμου και στο συγκεκριμένο κοινωνικό του πλαίσιο. Εάν δούμε την κατάθλιψη μ/ αυτόν τον τρόπο τότε οι διάφορες ερμηνείες για την αιτιολογία της, είτε καθαρά βιολογικές είτε καθαρά ψυχοκοινωνικές, παύουν να φαίνονται ότι αντικρούουν η μία την άλλη αλλά μάλλον ότι αλληλοσυμπληρώνονται. Παρακάτω αναφέρονται μερικοί από τους παράγοντες που φαίνεται να συμβάλλουν στην εμφάνιση κατάθλιψης :

1. Γενετικοί παράγοντες

Ο κίνδυνος να πάθει κανείς κατάθλιψη όταν έχει στενούς συγγενείς που πάσχουν, ιδιαίτερα από σοβαρές ή χρόνιες μορφές, είναι αυξημένος. Ένα μέρος του αυξημένου αυτού κινδύνου θεωρείται ότι οφείλεται σε γενετικούς παράγοντες που κληρονομούνται. Το πιο παραδεκτό μοντέλο για την γενετική επίδραση στην κατάθλιψη θεωρεί ότι διάφορα γονίδια εμπλέκονται στην μεταβίβαση χαρακτηριστικών (π.χ. χαρακτηριστικών της προσωπικότητας, βιολογικών χαρακτηριστικών κ.λ.π.) που αυξάνουν την προδιάθεση του ατόμου να πάθει κατάθλιψη. Δηλαδή, ένα άτομο που έχει κληρονομήσει αυτά τα χαρακτηριστικά έχει μεγαλύτερο κίνδυνο από ένα άλλο να πάθει κατάθλιψη όταν δράσουν και άλλοι παράγοντες (βιολογικοί, ψυχολογικοί, κοινωνικοί) του περιβάλλοντος.

2. Βιολογικοί παράγοντες

α) Μερικές μη ψυχιατρικές παθήσεις έχουν βρεθεί ότι μπορεί να προκαλέσουν κατάθλιψη δευτερογενώς. Το κοινό τους χαρακτηριστικό είναι ότι δρούν στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα (Κ.Ν.Σ.) και επηρεάζουν την λειτουργία των περιοχών εκείνων του εγκεφάλου που ρυθμίζουν το συναίσθημα. Οι παθήσεις αυτές περιλαμβάνουν:

  1. Παθήσεις του Κ.Ν.Σ. όπως η νόσος του Πάρκινσον, η σκλήρυνση κατά πλάκας, και το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο.

  2. Ενδοκρινικές και μεταβολικές παθήσεις όπως ο υποθυρεοϊδισμός, και η νόσος του Cushing (υπερδραστηριότητα των επινεφριδίων).

  3. Λοιμώξεις που δρουν στο Κ.Ν.Σ. όπως το AIDS και η λοιμώδης μονοπυρήνωση

  4. Συστηματικές διαταραχές όπως η αναιμία και ο μεταστατικός καρκίνος

  5. Διάφορα φάρμακα όπως η κορτιζόνη, το αντι-υπερτασικό Αλντομέτ (αλφα-μεθυλ-ντόπα) και το αλκοόλ.

β) Η αποκάλυψη μερικών από τους βιολογικούς μηχανισμούς που εμπλέκονται στην δημιουργία της κατάθλιψης αποτέλεσε σίγουρα μια από τις σπουδαιότερες ανακαλύψεις της Ψυχιατρικής ειδικότερα και της Ιατρικής γενικότερα σ' αυτόν τον αιώνα. Στη δεκαετία του 50 οι επιστήμονες ανακάλυψαν τους νευρομεταβιβαστές, βιοχημικές δηλαδή ουσίες με τι οποίες επικοινωνούν τα νευρικά κύτταρα μεταξύ τους. Στο ίδιο περίπου διάστημα παρατηρήθηκε ότι ασθενείς που έπαιρναν κάποια φάρμακα για την ρύθμιση της υψηλής αρτηριακής τους πίεσης πάθαιναν σαν παρενέργεια κατάθλιψη. Το κοινό χαρακτηριστικό αυτών των φαρμάκων ήταν ότι δρούσαν στους νευρομεταβιβαστές του εγκεφάλου και με κάποιο τρόπο μείωναν τις συγκεντρώσεις τους στον εγκέφαλο. Το επόμενο βήμα ήταν να παρασκευαστούν φάρμακα που αύξαναν την συγκέντρωση των νευρομεταβιβαστών αυτών στον εγκέφαλο. Το αποτέλεσμα ήταν ότι τα φάρμακα αυτά ήταν ικανά να θεραπεύσουν ασθενείς με κατάθλιψη.

Από τη δεκαετία του 50 μέχρι σήμερα πολλά έχουμε μάθει για την λειτουργία των νευρομεταβιβαστών και τον ρόλο τους στην κατάθλιψη. Παρότι οι μηχανισμοί αυτοί είναι πολύ περίπλοκοι και δεν είναι δυνατό να αναφερθούν εδώ, ωστόσο στις μέρες μας θεωρείται ότι δύο νευρομεταβιβαστές, η νοραδρεναλίνη και η σεροτονίνη, εμπλέκονται ιδιαίτερα στην δημιουργία της κατάθλιψης, και τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα τα οποία έχουμε στην διάθεσή μας αποσκοπούν στο να ανεβάσουν την συγκέντρωση των ουσιών αυτών στον εγκέφαλο. Επειδή τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα είναι αποτελεσματικά σε όλες τις μορφές κατάθλιψης, είναι πιθανό όλοι οι αιτιολογικοί παράγοντες που συμβάλλουν στην κατάθλιψη να δρουν τελικά μέσω αυτού του μηχανισμού.

3. Ψυχοκοινωνικοί παράγοντες,

α) Παράγοντες που δρουν νωρίς στην ζωή : Διάφορες έρευνες έχουν δείξει ότι άτομα που σαν παιδιά είχαν ζήσει κάποιο γεγονός σημαντικής απώλειας (π.χ. θάνατος γονιού, χωρισμός γονιών κ.λπ. ) έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες να πάθουν κατάθλιψη σαν ενήλικοι.

β) Παράγοντες που δρουν αργότερα :

  1. Γεγονότα Ζωής: Μια σειρά γεγονότων ζωής, είτε ψυχολογικών (π.χ. θάνατος αγαπημένου προσώπου, διαζύγιο), είτε κοινωνικών (π.χ. οικονομική ύφεση, συνθήκες διαμονής) είτε ακόμη ψυχοκοινωνικών (π.χ. απώλεια εργασίας, μετανάστευση), φαίνεται να αυξάνουν τον κίνδυνο για κατάθλιψη .

  2. Τρόπος σκέψης: Ο τρόπος με τον οποίο οι άνθρωποι σκέφτονται και αντιλαμβάνονται τα καθημερινά τους προβλήματα φαίνεται να ευνοεί σε μερικές περιπτώσεις την δημιουργία κατάθλιψης. Υποστηρίζεται δηλαδή ότι μερικοί άνθρωποι ερμηνεύουν τον κόσμο γύρω τους βασιζόμενοι σε κάποιες παραδοχές που δεν είναι λειτουργικές και που έχουν σαν αποτέλεσμα να "παραμορφώνουν" τελικά την εικόνα του γύρω κόσμου αντί να την ερμηνεύουν. Βασισμένη σ' αυτή την γενική αρχή έχει αναπτυχθεί μια ψυχοθεραπεία, η γνωσιακή ψυχοθεραπεία, η οποία προσπαθεί να "διορθώσει" αυτά τα λάθη στο τρόπο σκέψης και να βοηθήσει τον ασθενή να αξιολογήσει πιο αντικειμενικά την πραγματικότητα.

Ποιά είναι τα συμπτώματα της κατάθλιψης;

Απάντηση:

Τα κύρια συμπτώματα που μπορεί να εμφανίζει κάποιος όταν έχει κατάθλιψη περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

  1. Μεγάλη ελάττωση του ενδιαφέροντος ή της ευχαρίστησης σε όλες ή σχεδόν όλες τις δραστηριότητες κατά το μεγαλύτερο μέρος της ημέρας σχεδόν κάθε μέρα. Π.χ., μια μητέρα έχασε το ενδιαφέρον της να φροντίσει το μικρό της παιδί, να καθαρίσει το σπίτι της, να βγει έξω να ψωνίσει με μια φίλη της, να ντυθεί όμορφα, πράγματα που πριν την ευχαριστούσαν πολύ. Η αλλαγή αυτή στην συμπεριφορά της είχε γίνει πολύ αντιληπτή από το στενό της περιβάλλον.
  2. Καταθλιπτική Διάθεση, κατά το μεγαλύτερο μέρος της ημέρας σχεδόν κάθε ημέρα όπως φαίνεται είτε με υποκειμενική εκτίμηση είτε σύμφωνα με τις παρατηρήσεις των άλλων (π.χ., ο ασθενής κλαίει συχνά και φαίνεται πολύ στεναχωρημένος). Όπως αναφέρθηκε πιο πάνω από αυτό το σύμπτωμα πήρε και την γενικότερη ονομασία της η διαταραχή αυτή.
  3. Δυσκολία στον ύπνο. Η διαταραχή αυτή του ύπνου μπορεί να έχει πολλές μορφές. Π.χ., μερικοί ασθενείς δεν μπορούν να κοιμηθούν καθόλου, άλλοι κάνουν πολύ ακανόνιστο ύπνο, ξυπνούν δηλαδή πολλές φορές κατά την διάρκεια της νύχτας. Χαρακτηριστικό όμως της κατάθλιψης είναι ότι οι ασθενείς ξυπνούν από πολύ πρωί, π.χ. από τις 4 η ώρα και δεν ξανακοιμούνται. Αυτή η πρώιμη αφύπνιση όπως λέγεται εμφανίζεται πιο συχνά στην κατάθλιψη.
  4. Διαταραχές στην όρεξη για φαγητό. Συνήθως η κατάθλιψη προκαλεί απώλεια της όρεξης για φαγητό με αποτέλεσμα απώλεια βάρους, π.χ., ένας ασθενής 75 κιλών μπορεί να έχει χάσει σ/ ένα μήνα πάνω από 5 κιλά. Σε μια μικρή ομάδα ασθενών προκαλείται το αντίθετο σύμπτωμα, δηλαδή υπερφαγία.
  5. Απώλεια του ενδιαφέροντος για σεξ. Τυπικό σύμπτωμα της κατάθλιψης η απώλεια του ενδιαφέροντος για την ερωτική πράξη. Ας σημειωθεί ότι εδώ αναφερόμαστε στην διάθεση για σεξ και όχι στο αν γίνεται ή όχι η ερωτική πράξη. Π.χ., μια γυναίκα με κατάθλιψη μπορεί να κάνει έρωτα με τον σύζυγό της γιατί εκείνος το θέλει, αλλά η ίδια αν ερωτηθεί θα πει ότι δεν το επιθυμεί καθόλου και δεν της προκαλεί καμιά ευχαρίστηση.
  6. Απώλεια των δυνάμεων και της ενεργητικότητας. Ο ασθενής με κατάθλιψη νιώθει σαν να τον έχουν εγκαταλείψει οι δυνάμεις του, αισθάνεται κουρασμένος όλη την ώρα και γι/ αυτό πολλές φορές κάθεται στην καρέκλα και δεν κάνει τίποτα. Μερικοί ασθενείς μπορεί από την άλλη να εμφανίζουν έντονη ανησυχία και άγχος, σαν κάτι κακό να πρόκειται να συμβεί.
  7. Αδυναμία συγκέντρωσης, σκέψης, μνήμης ή λήψης αποφάσεων. Ο ασθενής με κατάθλιψη δεν μπορεί να συγκεντρωθεί εύκολα. Το μυαλό του φαίνεται να είναι απασχολημένο με άλλες ιδέες και σκέψεις.
  8. Ιδέες ενοχής, αυτομομφής και αναξιότητας. Ο ασθενής με κατάθλιψη τυπικά πιστεύει ότι ο ίδιος φταίει για την τροπή που έχει πάρει η ζωή του, όλα είναι δικό του λάθος. Νιώθει ότι η κατάσταση που περνάει είναι σαν ένα είδος τιμωρίας για πράγματα που έκανε στο παρελθόν. Μπορεί να νιώθει ότι δεν αξίζει τίποτε σαν άνθρωπος, ότι είναι ένα μηδενικό.
  9. Ανησυχία και απαισιοδοξία για το μέλλον. Ο ασθενής με κατάθλιψη χρωματίζει το μέλλον του με μαύρα χρώματα. Πιστεύει ότι πολύ δύσκολα θα αλλάξει η κατάσταση της ζωής του.
  10. Ιδέες αυτοκτονίας. Μερικές φορές ο ασθενής νιώθει τόσο απελπισμένος και αβοήθητος που μπαίνουν στο μυαλό του ιδέες αυτοκτονίας. Ο κίνδυνος αυτοκτονίας είναι αυξημένος σε ασθενείς με σοβαρή κατάθλιψη.
  11. Γενικά σωματικά συμπτώματα. Πολλοί ασθενείς με κατάθλιψη αναφέρουν μια ποικιλία από σωματικά συμπτώματα όπως πονοκεφάλους, πόνους γενικά στο σώμα τους, προβλήματα από το γαστρεντερικό κ.λ.π. Πολλές φορές τα συμπτώματα αυτά τους οδηγούν σε διάφορους γιατρούς ή στα νοσοκομεία. Χαρακτηριστικό είναι ότι ύστερα από την εξέταση τα συμπτώματα δεν μπορούν να εξηγηθούν και αποδίδονται από τον γιατρό σε άγχος ή κόπωση. Δεν είναι ανάγκη να έχει κανείς όλα τα συμπτώματα για να θεωρηθεί ότι πάσχει από κατάθλιψη. Οι ειδικοί θεωρούν ότι 5 ή περισσότερα συμπτώματα, εκ των οποίων τουλάχιστον ένα από τα δύο πρώτα, φτάνουν για να μπει η διάγνωση


Ποιοι είναι οι διαφορετικοί τύποι κατάθλιψης όπως εμφανίζονται στην κλινική πράξη;

Απάντηση:

Οι κύριοι τρόποι με τους οποίους μπορεί να ταξινομηθεί η κατάθλιψη περιλαμβάνουν τους εξής :

  1. Πρωτοπαθής - Δευτεροπαθής. Η κύρια διαφορά είναι ότι στην δευτεροπαθή η κατάθλιψη εμφανίζεται στα πλαίσια ενός άλλου νοσήματος π.χ., όπως αναφέρθηκε πιό πριν στη νόσο του Πάρκινσον. Επίσης η κατάθλιψη μπορεί να αναπτυχθεί και στο έδαφος κάποιου άλλου ψυχιατρικού νοσήματος, π.χ. μιάς αγοραφοβικής νεύρωσης. Η πρακτική σημασία της ταξινόμησης αυτής είναι πολλές φορές σημαντική διότι μερικές φορές η κατάθλιψη είναι η πρώτη εκδήλωση ενός άλλου νοσήματος που απαιτεί ειδική θεραπεία. Έτσι η διάγνωση της πρωτοπαθούς κατάθλιψης πρέπει να μπαίνει αφού έχουν αποκλειστεί όλα τα άλλα νοσήματα που μπορεί να εμφανίσουν σαν μια από τις εκδηλώσεις τους κατάθλιψη.

  2. Ανάλογα με την σοβαρότητά της από κλινική άποψη σε σοβαρή - μέτρια - ελαφριά. Η σημασία της ταξινόμησης αυτής έχει να κάνει τόσο με πρακτικά θεραπευτικά θέματα (π.χ. είδος θεραπείας, ανάγκη νοσηλείας κ.λ.π.) όσο και με την πρόγνωση. Στη σοβαρή μορφή ο ασθενής εμφανίζει όλα σχεδόν τα συμπτώματα και η κατάθλιψη έχει επηρεάσει σχεδόν όλες τις καθημερινές του δραστηριότητες έτσι ώστε το επίπεδο λειτουργικότητας του ασθενή είναι σημαντικά μειωμένο . Μερικές φορές η κατάθλιψη αυτή ονομάζεται από τους ψυχιάτρους ως Μείζονα Κατάθλιψη.

  3. Ανάλογα με την κλινική μορφή. Μερικές φορές όταν στην κλινική εικόνα κυριαρχούν κάποια συγκεκριμένα συμπτώματα η κατάθλιψη προσδιορίζεται με διάφορα ονόματα. Σε γενικές γραμμές αυτές οι ονομασίες απασχολούν περισσότερο τους ειδικούς, είτε κλινικούς ψυχιάτρους είτε ερευνητές, παρά το μη ειδικό κοινό γι/ αυτό και αναφέρονται εδώ σε συντομία.

  • Μείζονα Κατάθλιψη: όπως αναφέρθηκε πιο πρίν η μορφή αυτή είναι η συνηθισμένη μορφή σοβαρής κατάθλιψης που αντιμετωπίζουν οι ψυχίατροι.

  • Στην ψυχωτική κατάθλιψη εκτός από τα συνηθισμένα συμπτώματα που αναφέρθηκαν εμφανίζονται ψευδαισθήσεις (π.χ. ο ασθενής ακούει φωνές χωρίς όμως να υπάρχουν άνθρωποι στο περιβάλλον) ή/και παραληρηματικές ιδέες (ψευδείς πεποιθήσεις που δεν στηρίζονται σε κανένα πραγματικό γεγονός π.χ. ο ασθενής είναι εντελώς πεπεισμένος ότι είναι ένοχος για πράξεις που έκανε στο παρελθόν και γι/αυτό αξίζει ακόμη και να πεθάνει). Η ψυχωτική κατάθλιψη είναι πάντα σοβαρής μορφής και μπορεί να απαιτεί νοσηλεία.

  • Η δυσθυμία είναι μια μορφή χρόνιας κατάθλιψης η οποία είναι μεν μέτρια σε σοβαρότητα αλλά επειδή εκτείνεται στον χρόνο δημιουργεί στο άτομο μια αίσθηση ανεπάρκειας. Ο ασθενής με δυσθυμία παρότι μπορεί και ανταπεξέρχεται στις καθημερινές του δραστηριότητες νιώθει πάντα ότι κάτι τον κρατάει από το να μπορεί να νιώσει καλά. Παλιότερα ο τύπος αυτός δεν θεωρούταν ως κατάθλιψη αλλά μάλλον ως είδος προσωπικότητας που μπορεί να προδιαθέτει σε κατάθλιψη. Το ενδιαφέρον για τη δυσθυμία μεγάλωσε όταν κάποια αντικαταθλιπτικά φάρμακα φάνηκε ότι έχουν μια πιό ειδική επίδραση σ/αυτή την μορφή, και έτσι σήμερα η τάση είναι να θεωρείται περισσότερο ως μια ειδική μορφή παρά ως τύπος προσωπικότητας.

  • Aτυπη κατάθλιψη. Μερικές φορές οι ψυχίατροι αναφέρουν έτσι μια κατάθλιψη η οποία δεν εμφανίζει τα κλασικά συμπτώματα, π.χ. ο ασθενής μπορεί να εμφανίζει υπερφαγία και υπερυπνία αντί αϋπνία. Επίσης μερικές φορές λέγεται έτσι η κατάθλιψη που εμφανίζεται με πολλά σωματικά συμπτώματα παρά με ψυχικά.

  • Κατάθλιψη της λοχείας. Έτσι μερικές φορές ονομάζεται η κατάθλιψη που αναπτύσσεται μετά την γέννηση και κατά την περίοδο της λοχείας. Η περίοδος αυτή θεωρείται υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη κατάθλιψης στην γυναίκα πιθανότατα λόγω των μεγάλων ορμονικών αλλαγών που γίνονται μετά τον τοκετό και κατά την περίοδο της λοχείας.


Ποια είδη θεραπείας υπάρχουν για την κατάθλιψη;



Απάντηση:



Οι κύριοι τύποι θεραπείας είναι οι εξής :

  1. Αντικαταθλιπτική φαρμακευτική θεραπεία

  2. Ψυχοθεραπεία

  3. Συνδυασμός φαρμακευτικής θεραπείας και ψυχοθεραπείας

  4. Aλλες θεραπείες (κυρίως Ηλεκτροσπασμοθεραπεία).

Για τις σοβαρές μορφές κατάθλιψης η φαρμακευτική θεραπεία είναι πολύ αποτελεσματική. Η ψυχοθεραπεία μόνη της δεν έχει δοκιμαστεί σε τέτοιες μορφές.


Γιατί πρέπει να θεραπεύεται η κατάθλιψη;

Απάντηση:

Πολλοί άνθρωποι πιστεύουν ότι μπορούν να τα καταφέρουν μόνοι τους να αντιμετωπίσουν την κατάθλιψη από την οποία πάσχουν. Αυτό είναι αλήθεια ότι μπορεί να συμβεί. Διάφορες εργασίες έχουν δείξει ότι ένα επεισόδιο σοβαρής κατάθλιψης μπορεί να περάσει μόνο του μέσα σε 12 μήνες. Ωστόσο, πρέπει κανείς να γνωρίζει τα εξής :

  1. Η φαρμακευτική θεραπεία μπορεί να φέρει σημαντική βελτίωση από τον πρώτο μήνα.

  2. Η θεραπεία νωρίς μπορεί να προλάβει την κατάθλιψη από το να γίνει σοβαρή ή χρόνια.

  3. Ο κίνδυνος για αυτοκτονία είναι μεγαλύτερος στους ανθρώπους που δεν παίρνουν θεραπεία. Με την θεραπεία οι ιδέες αυτοκτονίας εξαφανίζονται γρήγορα.

  4. Η θεραπεία μπορεί να προλάβει νέα επεισόδια κατάθλιψης. Χωρίς θεραπεία η πιθανότητα να πάθει κανείς δεύτερο επεισόδιο κατάθλιψης είναι 50% εάν ήδη έχει ένα επεισόδιο στο ιστορικό του. Εάν ήδη έχει πάθει δύο επεισόδια η πιθανότητα να πάθει και τρίτο είναι ακόμη μεγαλύτερη , ενώ από τρία επεισόδια και επάνω η πιθανότητα ξεπερνάει το 90%. Με την θεραπεία η εικόνα αυτή αλλάζει δραματικά.


Πότε υπάρχει ανάγκη νοσηλείας;

Απάντηση:

Οι περισσότεροι άνθρωποι με κατάθλιψη θεραπεύονται ως εξωτερικοί ασθενείς. Μερικές όμως φορές μπορεί να χρειαστεί νοσηλεία. Μερικοί απο τους λόγους είναι οι εξής :

  1. Υπάρχουν έντονες ιδέες αυτοκτονίας και γενικά ο κίνδυνος για αυτοκτονία είναι πολύ αυξημένος (π.χ., ήδη ο ασθενής έχει κάνει μια αποτυχημένη απόπειρα).

  2. Συνυπάρχουν άλλες ιατρικές καταστάσεις που απαιτούν παρακολούθηση σε νοσοκομείο.

  3. Χρειάζεται να γίνει ρύθμιση της αντικαταθλιπτικής θεραπείας (π.χ., ο ασθενής παίρνει θεραπεία αλλά μετά από εύλογο διάστημα δεν έχει αποτέλεσμα.

  4. Χρειάζεται να γίνει θεραπεία που μπορεί να χορηγηθεί μόνο στο νοσοκομείο (π.χ., ηλεκτροσπασμοθεραπεία).

Συνήθως οι περισσότεροι ασθενείς νοσηλεύονται για λίγες ημέρες ή εβδομάδες.


Τι παρενέργειες έχουν τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα ;

Απάντηση:

  1. Πολλοί άνθρωποι πιστεύουν ότι τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν εξάρτηση, δηλαδή να τα συνηθίσει ο οργανισμός με τον τρόπο που συνηθίζει τα ναρκωτικά. Αυτό στην πραγματικότητα δεν ισχύει: ΤΑ ΑΝΤΙΚΑΤΑΘΛΙΠΤΙΚΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΔΕΝ ΠΡΟΚΑΛΟΥΝ ΕΞΑΡΤΗΣΗ. Τα μόνα φάρμακα που μπορεί να προκαλέσουν εξάρτηση και δρούν στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα είναι οι βενζοδιαζεπίνες (τα γνωστά ηρεμιστικά-αγχολυτικά, όπως το Tavor, Stedon, Tranxene, Xanax κ.λ.π) όταν παίρνονται για μεγάλο χρονικό διάστημα και χωρίς τις οδηγίες γιατρού. Και σ/αυτές όμως τις περιπτώσεις η διακοπή των φαρμάκων είναι συνήθως εφικτή κάτω από τις οδηγίες του ειδικού. Οι βενζοδιαζεπίνες δεν κάνουν για την κατάθλιψη, μπορεί μόνο να ωφελήσουν για την βραχυχρόνια αντιμετώπιση του άγχους και γι/αυτό μερικές φορές συνδυάζονται με αντικαταθλιπτικά για μικρό χρονικό διάστημα.
  2. Τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα δεν είναι ηρεμιστικά. Για τα ηρεμιστικά ισχύουν αυτά που αναφέρθηκαν πιο πάνω στο 1. για τις βενζοδιαζεπίνες.
  3. Τα αντικαταθλιπτικά δεν αλλοιώνουν την προσωπικότητα του ατόμου. Στην πραγματικότητα οι μόνες ουσίες που μπορεί να το πετύχουν αυτό (εάν διευρύνουμε λίγο το μήνυμα της έννοιας αλλοίωση) είναι το αλκοόλ σε μεγάλη και παρατεταμένη χρήση και οι άλλες ναρκωτικές ουσίες.
  4. Οι παρενέργειες που μπορεί να προκαλέσουν τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα είναι συνήθως ήπιες, σπάνια επιβάλλουν τη διακοπή της θεραπείας και στις περισσότερες περιπτώσεις εξαφανίζονται μετά από λίγες ημέρες χρήσης του φαρμάκου. Οι πιο συνηθισμένες παρενέργειες είναι : Ναυτία και άλλες διαταραχές από το γαστρεντερικό, αίσθημα ζάλης, ξηροστομία, προβλήματα κατά την ούρηση κ.α. Μερικά αντικαταθλιπτικά μπορεί να προκαλέσουν ελαφριά υπνηλία και γι/αυτό είναι καλύτερα να παίρνονται το βράδυ πριν τον ύπνο. Αλλα, απεναντίας μπορεί να προκαλούν αυξημένη κινητοποίηση και έτσι είναι καλύτερα να παίρνονται το πρωϊ.


Σάββατο, 4 Νοεμβρίου 2006

The Carney Complex

Πρόκειται για μια νεοανακαληφθείσα ασθένεια, για την οποία είχα την τιμή και την τύχη να ενημερωθώ σε πρόσφατο διεθνές συνέδριο, από τον ίδιο τον άνθρωπο που την ανακάλυψε και από τον οποίο πήρε το όνομά της,

Background:Primary tumors of the heart are rare in all age groups. However, they are still important to consider in differential diagnoses of valvular disease, congestive heart failure, and arrhythmia. Although myxomas are the most common cardiac tumors in adults, they are relatively rare in infants and children. While myxomas are usually sporadic, several autosomal dominant familial conditions that combine lentiginosis and cardiac myxomas have been described. Previously termed syndromes, such as LAMB (lentigines, atrial myxomas, mucocutaneous myxomas, and blue nevi) syndrome and NAME (nevi, atrial myxoma, myxoid neurofibroma, and ephelides) syndrome, now are grouped under the broader category of Carney complex, an autosomal dominant syndrome that accounts for 7% of all cardiac myxomas. Carney complex findings include cardiac myxomas, cutaneous myxomas, spotty pigmentation of the skin, endocrinopathy, and both endocrine and nonendocrine tumors.

Pathophysiology:Carney complex is inherited as an autosomal dominant trait with variable penetrance. Cardiac myxomas are thought to arise from primitive subendocardial mesenchymal multipotent precursor cells. However, these cells have not been specifically identified yet. The systemic symptoms (eg, fever, arthralgia, elevated sedimentation rate, lupuslike rashes) that accompany some myxomas may be due to the production of the proinflammatory cytokine interleukin-6 by the myxoma.

Cardiac myxomas occurring as part of Carney complex may recur at sites distant from the resection. These tumors may grow in diameter by as much as 1.8 cm/y. Initial genetic analyses suggested that a gene defect may map to arm 2p. More recent linkage analysis in several families affected by the Carney complex has also mapped a disease locus to band 17q2. Mutations in the PRKAR1A gene encoding the R1a regulatory subunit of protein kinase A have been shown to cause Carney complex.

In an analysis of 51 unrelated patients with Carney complex, 65% of the patients were shown to have mutations in the PRKAR1A gene. PRKAR1A may act as a tumor suppressor gene by regulating PKA activity, which in turn can suppress or stimulate the cell growth and differentiation. Furthermore, a variant form of Carney complex associated with distal arthrogryposis has been recently identified. Analysis of a large family with cardiac myxomas and other typical findings of Carney complex, as well as trismus-pseudocamptodactyly, revealed a missense mutation in the MYH8 gene that encodes perinatal myosin heavy chain. Further studies of the families with similar phenotypes revealed that this missense mutation was a common founder mutation. These findings suggest a role of protein kinase A and perinatal myosin heavy chain in cardiac tumorigenesis.

Cardiac involvement

Cardiac myxomas in the Carney complex often are multiple, can occur in any cardiac chamber, and have a predilection to recur at distant intracardiac and extracardiac sites after initial surgical resection. Although they usually are benign, cardiac myxomas are associated with significant cardiac morbidity due to stroke from tumor embolization and heart failure from intracardiac valvular obstruction.

Extracardiac involvement

In addition to cardiac myxomas, individuals with Carney complex exhibit spotty pigmentation of the skin, particularly on the face, trunk, lips, and sclera. Pigmentation also may affect the mucosal surfaces of the oral or genital regions. Extracardiac myxomas may also occur in the breast, testis, thyroid, brain, or adrenal gland. Nonmyxomatous tumors, such as pituitary adenoma, psammomatous melanotic schwannoma, and Sertoli cell tumors of the testis, also may be observed. Impaired fertility has been observed in males with Carney complex. Patients can also exhibit a spectrum of endocrine overactivity, including Cushing syndrome secondary to primary pigmented nodular adrenocortical hyperplasia. Thyroid and pituitary dysfunction may also be observed.

Frequency:

  • In the US:Cardiac myxomas are the most common primary cardiac tumor in the general population and occur with a frequency of 7 cases per 10,000 individuals. Myxomas occurring as part of Carney complex account for 7% of all cardiac myxomas.

Mortality/Morbidity:Morbidity and mortality from stroke and heart failure arise from cardiac involvement, and individuals with recurrent intracardiac myxomas may require additional cardiac surgery to resect such myxomas. Other extracardiac tumors may produce morbidity by local extension. Endocrine dysfunction also often is symptomatic but may be subclinical.

Sex:Sporadic myxomas occur with a greater frequency among middle-aged women. Myxomas that occur as part of the Carney complex affect both sexes with equal frequency.

Age:Although sporadic myxomas generally affect middle-aged adults (incidence higher in females than in males), myxomas arising in the setting of Carney complex may arise in persons of any age and either sex.

http://www.emedicine.com/MED/topic2941.htm


Σάββατο, 4 Νοεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 24 - med articles - Addison's Disease

Addison's disease is an endocrine or hormonal disorder that occurs in all age groups and afflicts men and women equally. The disease is characterized by weight loss, muscle weakness, fatigue, low blood pressure, and sometimes darkening of the skin in both exposed and nonexposed parts of the body.

Addison's disease occurs when the adrenal glands do not produce enough of the hormone cortisol and, in some cases, the hormone aldosterone. The disease is also called adrenal insufficiency, or hypocortisolism.

Cortisol

Cortisol is normally produced by the adrenal glands, located just above the kidneys. It belongs to a class of hormones called glucocorticoids, which affect almost every organ and tissue in the body. Scientists think that cortisol has possibly hundreds of effects in the body. Cortisol's most important job is to help the body respond to stress. Among its other vital tasks, cortisol

  • helps maintain blood pressure and cardiovascular function
  • helps slow the immune system's inflammatory response
  • helps balance the effects of insulin in breaking down sugar for energy
  • helps regulate the metabolism of proteins, carbohydrates, and fats
  • helps maintain proper arousal and sense of well-being

Because cortisol is so vital to health, the amount of cortisol produced by the adrenals is precisely balanced. Like many other hormones, cortisol is regulated by the brain's hypothalamus and the pituitary gland, a bean-sized organ at the base of the brain. First, the hypothalamus sends "releasing hormones" to the pituitary gland. The pituitary responds by secreting hormones that regulate growth and thyroid and adrenal function, and sex hormones such as estrogen and testosterone. One of the pituitary's main functions is to secrete ACTH (adrenocorticotropin), a hormone that stimulates the adrenal glands. When the adrenals receive the pituitary's signal in the form of ACTH, they respond by producing cortisol. Completing the cycle, cortisol then signals the pituitary to lower secretion of ACTH.

Aldosterone

Aldosterone belongs to a class of hormones called mineralocorticoids, also produced by the adrenal glands. It helps maintain blood pressure and water and salt balance in the body by helping the kidney retain sodium and excrete potassium. When aldosterone production falls too low, the kidneys are not able to regulate salt and water balance, causing blood volume and blood pressure to drop.

Causes

Failure to produce adequate levels of cortisol can occur for different reasons. The problem may be due to a disorder of the adrenal glands themselves (primary adrenal insufficiency) or to inadequate secretion of ACTH by the pituitary gland (secondary adrenal insufficiency).

Primary Adrenal Insufficiency

Addison's disease affects about 1 in 100,000 people. Most cases are caused by the gradual destruction of the adrenal cortex, the outer layer of the adrenal glands, by the body's own immune system. About 70 percent of reported cases of Addison's disease are caused by autoimmune disorders, in which the immune system makes antibodies that attack the body's own tissues or organs and slowly destroy them. Adrenal insufficiency occurs when at least 90 percent of the adrenal cortex has been destroyed. As a result, often both glucocorticoid (cortisol) and mineralocorticoid (aldostertone) hormones are lacking. Sometimes only the adrenal gland is affected, as in idiopathic adrenal insufficiency; sometimes other glands also are affected, as in the polyendocrine deficiency syndrome.

Polyendocrine Deficiency Syndrome

The polyendocrine deficiency syndrome is classified into two separate forms, referred to as type I and type II.

Type I occurs in children, and adrenal insufficiency may be accompanied by

  • underactive parathyroid glands
  • slow sexual development
  • pernicious anemia
  • chronic candida infections
  • chronic active hepatitis
  • hair loss (in very rare cases)

Type II, often called Schmidt's syndrome, usually afflicts young adults. Features of type II may include

  • an underactive thyroid gland
  • slow sexual development
  • diabetes
  • vitiligo
  • loss of pigment on areas of the skin

Scientists think that the polyendocrine deficiency syndrome is inherited because frequently more than one family member tends to have one or more endocrine deficiencies.

Tuberculosis

Tuberculosis (TB), an infection which can destroy the adrenal glands, accounts for about 20 percent of cases of primary adrenal insufficiency in developed countries. When adrenal insufficiency was first identified by Dr. Thomas Addison in 1849, TB was found at autopsy in 70 to 90 percent of cases. As the treatment for TB improved, however, the incidence of adrenal insufficiency due to TB of the adrenal glands has greatly decreased.

Other Causes

Less common causes of primary adrenal insufficiency are

  • chronic infection, mainly fungal infections
  • cancer cells spreading from other parts of the body to the adrenal glands
  • amyloidosis
  • surgical removal of the adrenal glands

Secondary Adrenal Insufficiency

This form of adrenal insufficiency is much more common than primary adrenal insufficiency and can be traced to a lack of ACTH. Without ACTH to stimulate the adrenals, the adrenal glands' production of cortisol drops, but not aldosterone. A temporary form of secondary adrenal insufficiency may occur when a person who has been receiving a glucocorticoid hormone such as prednisone for a long time abruptly stops or interrupts taking the medication. Glucocorticoid hormones, which are often used to treat inflammatory illnesses like rheumatoid arthritis, asthma, or ulcerative colitis, block the release of both corticotropin-releasing hormone (CRH) and ACTH. Normally, CRH instructs the pituitary gland to release ACTH. If CRH levels drop, the pituitary is not stimulated to release ACTH, and the adrenals then fail to secrete sufficient levels of cortisol.

Another cause of secondary adrenal insufficiency is the surgical removal of benign, or noncancerous, ACTH-producing tumors of the pituitary gland (Cushing's disease). In this case, the source of ACTH is suddenly removed, and replacement hormone must be taken until normal ACTH and cortisol production resumes.

Less commonly, adrenal insufficiency occurs when the pituitary gland either decreases in size or stops producing ACTH. These events can result from

  • tumors or infections of the area
  • loss of blood flow to the pituitary
  • radiation for the treatment of pituitary tumors
  • surgical removal of parts of the hypothalamus
  • surgical removal of the pituitary gland

Symptoms

The symptoms of adrenal insufficiency usually begin gradually. Characteristics of the disease are

  • chronic, worsening fatigue
  • muscle weakness
  • loss of appetite
  • weight loss

About 50 percent of the time, one will notice

  • nausea
  • vomiting
  • diarrhea

Other symptoms include

  • low blood pressure that falls further when standing, causing dizziness or fainting
  • skin changes in Addison's disease, with areas of hyperpigmentation, or dark tanning, covering exposed and nonexposed parts of the body; this darkening of the skin is most visible on scars; skin folds; pressure points such as the elbows, knees, knuckles, and toes; lips; and mucous membranes

Addison's disease can cause irritability and depression. Because of salt loss, a craving for salty foods also is common. Hypoglycemia, or low blood glucose, is more severe in children than in adults. In women, menstrual periods may become irregular or stop.

Because the symptoms progress slowly, they are usually ignored until a stressful event like an illness or an accident causes them to become worse. This is called an addisonian crisis, or acute adrenal insufficiency. In most cases, symptoms are severe enough that patients seek medical treatment before a crisis occurs. However, in about 25 percent of patients, symptoms first appear during an addisonian crisis.

Symptoms of an addisonian crisis include

  • sudden penetrating pain in the lower back, abdomen, or legs
  • severe vomiting and diarrhea
  • dehydration
  • low blood pressure
  • loss of consciousness

Left untreated, an addisonian crisis can be fatal.

Diagnosis

In its early stages, adrenal insufficiency can be difficult to diagnose. A review of a patient's medical history based on the symptoms, especially the dark tanning of the skin, will lead a doctor to suspect Addison's disease.

A diagnosis of Addison's disease is made by laboratory tests. The aim of these tests is first to determine whether levels of cortisol are insufficient and then to establish the cause. X-ray exams of the adrenal and pituitary glands also are useful in helping to establish the cause.

ACTH Stimulation Test

This is the most specific test for diagnosing Addison's disease. In this test, blood cortisol, urine cortisol, or both are measured before and after a synthetic form of ACTH is given by injection. In the so-called short, or rapid, ACTH test, measurement of cortisol in blood is repeated 30 to 60 minutes after an intravenous ACTH injection. The normal response after an injection of ACTH is a rise in blood and urine cortisol levels. Patients with either form of adrenal insufficiency respond poorly or do not respond at all.

CRH Stimulation Test

When the response to the short ACTH test is abnormal, a "long" CRH stimulation test is required to determine the cause of adrenal insufficiency. In this test, synthetic CRH is injected intravenously and blood cortisol is measured before and 30, 60, 90, and 120 minutes after the injection. Patients with primary adrenal insufficiency have high ACTHs but do not produce cortisol. Patients with secondary adrenal insufficiency have deficient cortisol responses but absent or delayed ACTH responses. Absent ACTH response points to the pituitary as the cause; a delayed ACTH response points to the hypothalamus as the cause.

In patients suspected of having an addisonian crisis, the doctor must begin treatment with injections of salt, fluids, and glucocorticoid hormones immediately. Although a reliable diagnosis is not possible while the patient is being treated for the crisis, measurement of blood ACTH and cortisol during the crisis and before glucocorticoids are given is enough to make the diagnosis. Once the crisis is controlled and medication has been stopped, the doctor will delay further testing for up to 1 month to obtain an accurate diagnosis.

Other Tests

Once a diagnosis of primary adrenal insufficiency has been made, x-ray exams of the abdomen may be taken to see if the adrenals have any signs of calcium deposits. Calcium deposits may indicate TB. A tuberculin skin test also may be used.

If secondary adrenal insufficiency is the cause, doctors may use different imaging tools to reveal the size and shape of the pituitary gland. The most common is the CT scan, which produces a series of x-ray pictures giving a cross-sectional image of a body part. The function of the pituitary and its ability to produce other hormones also are tested.

Treatment

Treatment of Addison's disease involves replacing, or substituting, the hormones that the adrenal glands are not making. Cortisol is replaced orally with hydrocortisone tablets, a synthetic glucocorticoid, taken once or twice a day. If aldosterone is also deficient, it is replaced with oral doses of a mineralocorticoid called fludrocortisone acetate (Florinef), which is taken once a day. Patients receiving aldosterone replacement therapy are usually advised by a doctor to increase their salt intake. Because patients with secondary adrenal insufficiency normally maintain aldosterone production, they do not require aldosterone replacement therapy. The doses of each of these medications are adjusted to meet the needs of individual patients.

During an addisonian crisis, low blood pressure, low blood glucose, and high levels of potassium can be life threatening. Standard therapy involves intravenous injections of hydrocortisone, saline (salt water), and dextrose (sugar). This treatment usually brings rapid improvement. When the patient can take fluids and medications by mouth, the amount of hydrocortisone is decreased until a maintenance dose is achieved. If aldosterone is deficient, maintenance therapy also includes oral doses of fludrocortisone acetate.

Special Problems


Surgery

Patients with chronic adrenal insufficiency who need surgery with general anesthesia are treated with injections of hydrocortisone and saline. Injections begin on the evening before surgery and continue until the patient is fully awake and able to take medication by mouth. The dosage is adjusted until the maintenance dosage given before surgery is reached.

Pregnancy

Women with primary adrenal insufficiency who become pregnant are treated with standard replacement therapy. If nausea and vomiting in early pregnancy interfere with oral medication, injections of the hormone may be necessary. During delivery, treatment is similar to that of patients needing surgery; following delivery, the dose is gradually tapered and the usual maintenance doses of hydrocortisone and fludrocortisone acetate by mouth are reached by about 10 days after childbirth.

Patient Education

A person who has adrenal insufficiency should always carry identification stating his or her condition in case of an emergency. The card should alert emergency personnel about the need to inject 100 mg of cortisol if its bearer is found severely injured or unable to answer questions. The card should also include the doctor's name and telephone number and the name and telephone number of the nearest relative to be notified. When traveling, a needle, syringe, and an injectable form of cortisol should be carried for emergencies. A person with Addison's disease also should know how to increase medication during periods of stress or mild upper respiratory infections. Immediate medical attention is needed when severe infections, vomiting, or diarrhea occur. These conditions can precipitate an addisonian crisis. A patient who is vomiting may require injections of hydrocortisone.

People with medical problems may wish to wear a descriptive warning bracelet or neck chain to alert emergency personnel. A number of companies manufacture medical identification products.

http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/addison/addison.htm


Σάββατο, 4 Νοεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 23 - med articles - Cushing's Syndrome

 

Introduction

Cushing's syndrome is a hormonal disorder caused by prolonged exposure of the body's tissues to high levels of the hormone cortisol. Sometimes called "hypercortisolism," it is relatively rare and most commonly affects adults aged 20 to 50. An estimated 10 to 15 of every million people are affected each year.

What are the symptoms?

Symptoms vary, but most people have upper body obesity, rounded face, increased fat around the neck, and thinning arms and legs. Children tend to be obese with slowed growth rates.

Other symptoms appear in the skin, which becomes fragile and thin. It bruises easily and heals poorly. Purplish pink stretch marks may appear on the abdomen, thighs, buttocks, arms and breasts. The bones are weakened, and routine activities such as bending, lifting or rising from a chair may lead to backaches, rib and spinal column fractures.

Most people have severe fatigue, weak muscles, high blood pressure and high blood sugar. Irritability, anxiety and depression are common.

Women usually have excess hair growth on their faces, necks, chests, abdomens, and thighs. Their menstrual periods may become irregular or stop. Men have decreased fertility with diminished or absent desire for sex.

What causes Cushing's syndrome?

Cushing's syndrome occurs when the body's tissues are exposed to excessive levels of cortisol for long periods of time. Many people suffer the symptoms of Cushing's syndrome because they take glucocorticoid hormones such as prednisone for asthma, rheumatoid arthritis, lupus and other inflammatory diseases, or for immunosuppression after transplantation.

Others develop Cushing's syndrome because of overproduction of cortisol by the body. Normally, the production of cortisol follows a precise chain of events. First, the hypothalamus, a part of the brain which is about the size of a small sugar cube, sends corticotropin releasing hormone (CRH) to the pituitary gland. CRH causes the pituitary to secrete ACTH (adrenocorticotropin), a hormone that stimulates the adrenal glands. When the adrenals, which are located just above the kidneys, receive the ACTH, they respond by releasing cortisol into the bloodstream.

Cortisol performs vital tasks in the body. It helps maintain blood pressure and cardiovascular function, reduces the immune system's inflammatory response, balances the effects of insulin in breaking down sugar for energy, and regulates the metabolism of proteins, carbohydrates, and fats. One of cortisol's most important jobs is to help the body respond to stress. For this reason, women in their last 3 months of pregnancy and highly trained athletes normally have high levels of the hormone. People suffering from depression, alcoholism, malnutrition and panic disorders also have increased cortisol levels.

When the amount of cortisol in the blood is adequate, the hypothalamus and pituitary release less CRH and ACTH. This ensures that the amount of cortisol released by the adrenal glands is precisely balanced to meet the body's daily needs. However, if something goes wrong with the adrenals or their regulating switches in the pituitary gland or the hypothalamus, cortisol production can go awry.

Pituitary Adenomas
Pituitary adenomas cause most cases of Cushing's syndrome. They are benign, or non-cancerous, tumors of the pituitary gland which secrete increased amounts of ACTH. Most patients have a single adenoma. This form of the syndrome, known as "Cushing's disease," affects women five times more frequently than men.

Ectopic ACTH Syndrome
Some benign or malignant (cancerous) tumors that arise outside the pituitary can produce ACTH. This condition is known as ectopic ACTH syndrome. Lung tumors cause over 50 percent of these cases. Men are affected 3 times more frequently than women. The most common forms of ACTH-producing tumors are oat cell, or small cell lung cancer, which accounts for about 25 percent of all lung cancer cases, and carcinoid tumors. Other less common types of tumors that can produce ACTH are thymomas, pancreatic islet cell tumors, and medullary carcinomas of the thyroid.

Adrenal Tumors
Sometimes, an abnormality of the adrenal glands, most often an adrenal tumor, causes Cushing's syndrome. The average age of onset is about 40 years. Most of these cases involve non-cancerous tumors of adrenal tissue, called adrenal adenomas, which release excess cortisol into the blood.

Adrenocortical carcinomas, or adrenal cancers, are the least common cause of Cushing's syndrome. Cancer cells secrete excess levels of several adrenal cortical hormones, including cortisol and adrenal androgens. Adrenocortical carcinomas usually cause very high hormone levels and rapid development of symptoms.

Familial Cushing's Syndrome
Most cases of Cushing's syndrome are not inherited. Rarely, however, some individuals have special causes of Cushing's syndrome due to an inherited tendency to develop tumors of one or more endocrine glands. In Primary Pigmented Micronodular Adrenal Disease, children or young adults develop small cortisol-producing tumors of the adrenal glands. In Multiple Endocrine Neoplasia Type I (MEN I), hormone secreting tumors of the parathyroid glands, pancreas and pituitary occur. Cushing's syndrome in MEN I may be due to pituitary, ectopic or adrenal tumors.

How is Cushing's syndrome diagnosed?

Diagnosis is based on a review of the patient's medical history, physical examination and laboratory tests. Often x-ray exams of the adrenal or pituitary glands are useful for locating tumors. These tests help to determine if excess levels of cortisol are present and why.

24-Hour Urinary Free Cortisol Level
This is the most specific diagnostic test. The patient's urine is collected over a 24-hour period and tested for the amount of cortisol. Levels higher than 50100 micrograms a day for an adult suggest Cushing's syndrome. The normal upper limit varies in different laboratories, depending on which measurement technique is used.

Once Cushing's syndrome has been diagnosed, other tests are used to find the exact location of the abnormality that leads to excess cortisol production. The choice of test depends, in part, on the preference of the endocrinologist or the center where the test is performed.

Dexamethasone Suppression Test
This test helps to distinguish patients with excess production of ACTH due to pituitary adenomas from those with ectopic ACTH-producing tumors. Patients are given dexamethasone, a synthetic glucocorticoid, by mouth every 6 hours for 4 days. For the first 2 days, low doses of dexamethasone are given, and for the last 2 days, higher doses are given. Twenty-four hour urine collections are made before dexamethasone is administered and on each day of the test. Since cortisol and other glucocorticoids signal the pituitary to lower secretion of ACTH, the normal response after taking dexamethasone is a drop in blood and urine cortisol levels. Different responses of cortisol to dexamethasone are obtained depending on whether the cause of Cushing's syndrome is a pituitary adenoma or an ectopic ACTH-producing tumor.

The dexamethasone suppression test can produce false-positive results in patients with depression, alcohol abuse, high estrogen levels, acute illness, and stress. Conversely, drugs such as phenytoin and phenobarbital may cause false-negative results in response to dexamethasone suppression. For this reason, patients are usually advised by their physicians to stop taking these drugs at least one week before the test.

CRH Stimulation Test
This test helps to distinguish between patients with pituitary adenomas and those with ectopic ACTH syndrome or cortisol-secreting adrenal tumors. Patients are given an injection of CRH, the corticotropin-releasing hormone which causes the pituitary to secrete ACTH. Patients with pituitary adenomas usually experience a rise in blood levels of ACTH and cortisol. This response is rarely seen in patients with ectopic ACTH syndrome and practically never in patients with cortisol-secreting adrenal tumors.

Direct Visualization of the Endocrine Glands (Radiologic Imaging)
Imaging tests reveal the size and shape of the pituitary and adrenal glands and help determine if a tumor is present. The most common are the CT (computerized tomography) scan and MRI (magnetic resonance imaging). A CT scan produces a series of x-ray pictures giving a cross-sectional image of a body part. MRI also produces images of the internal organs of the body but without exposing the patient to ionizing radiation.

Imaging procedures are used to find a tumor after a diagnosis has been established. Imaging is not used to make the diagnosis of Cushing's syndrome because benign tumors, sometimes called "incidentalomas," are commonly found in the pituitary and adrenal glands. These tumors do not produce hormones detrimental to health and are not removed unless blood tests show they are a cause of symptoms or they are unusually large. Conversely, pituitary tumors are not detected by imaging in almost 50 percent of patients who ultimately require pituitary surgery for Cushing's syndrome.

Petrosal Sinus Sampling
This test is not always required, but in many cases, it is the best way to separate pituitary from ectopic causes of Cushing's syndrome. Samples of blood are drawn from the petrosal sinuses, veins which drain the pituitary, by introducing catheters through a vein in the upper thigh/groin region, with local anesthesia and mild sedation. X-rays are used to confirm the correct position of the catheters. Often CRH, the hormone which causes the pituitary to secrete ACTH, is given during this test to improve diagnostic accuracy. Levels of ACTH in the petrosal sinuses are measured and compared with ACTH levels in a forearm vein. ACTH levels higher in the petrosal sinuses than in the forearm vein indicate the presence of a pituitary adenoma; similar levels suggest ectopic ACTH syndrome.

The Dexamethasone-CRH Test
Some individuals have high cortisol levels, but do not develop the progressive effects of Cushing's syndrome, such as muscle weakness, fractures and thinning of the skin. These individuals may have Pseudo Cushing's syndrome, which was originally described in people who were depressed or drank excess alcohol, but is now known to be more common. Pseudo Cushing's does not have the same long-term effects on health as Cushing's syndrome and does not require treatment directed at the endocrine glands. Although observation over months to years will distinguish Pseudo Cushing's from Cushing's, the dexamethasone-CRH test was developed to distinguish between the conditions rapidly, so that Cushing's patients can receive prompt treatment. This test combines the dexamethasone suppression and the CRH stimulation tests. Elevations of cortisol during this test suggest Cushing's syndrome.

Some patients may have sustained high cortisol levels without the effects of Cushing's syndrome. These high cortisol levels may be compensating for the body's resistance to cortisol's effects. This rare syndrome of cortisol resistance is a genetic condition that causes hypertension and chronic androgen excess.

Sometimes other conditions may be associated with many of the symptoms of Cushing's syndrome. These include polycystic ovarian syndrome, which may cause menstrual disturbances, weight gain from adolescence, excess hair growth and sometimes impaired insulin action and diabetes. Commonly, weight gain, high blood pressure and abnormal levels of cholesterol and triglycerides in the blood are associated with resistance to insulin action and diabetes; this has been described as the "Metabolic Syndrome-X." Patients with these disorders do not have abnormally elevated cortisol levels.

How is Cushing's syndrome treated?

Treatment depends on the specific reason for cortisol excess and may include surgery, radiation, chemotherapy or the use of cortisol-inhibiting drugs. If the cause is long-term use of glucocorticoid hormones to treat another disorder, the doctor will gradually reduce the dosage to the lowest dose adequate for control of that disorder. Once control is established, the daily dose of glucocorticoid hormones may be doubled and given on alternate days to lessen side effects.

Pituitary Adenomas
Several therapies are available to treat the ACTH-secreting pituitary adenomas of Cushing's disease. The most widely used treatment is surgical removal of the tumor, known as transsphenoidal adenomectomy. Using a special microscope and very fine instruments, the surgeon approaches the pituitary gland through a nostril or an opening made below the upper lip. Because this is an extremely delicate procedure, patients are often referred to centers specializing in this type of surgery. The success, or cure, rate of this procedure is over 80 percent when performed by a surgeon with extensive experience. If surgery fails, or only produces a temporary cure, surgery can be repeated, often with good results. After curative pituitary surgery, the production of ACTH drops two levels below normal. This is a natural, but temporary, drop in ACTH production, and patients are given a synthetic form of cortisol (such as hydrocortisone or prednisone). Most patients can stop this replacement therapy in less than a year.

For patients in whom transsphenoidal surgery has failed or who are not suitable candidates for surgery, radiotherapy is another possible treatment. Radiation to the pituitary gland is given over a 6-week period, with improvement occurring in 40 to 50 percent of adults and up to 80 percent of children. It may take several months or years before patients feel better from radiation treatment alone. However, the combination of radiation and the drug mitotane (Lysodren?) can help speed recovery. Mitotane suppresses cortisol production and lowers plasma and urine hormone levels. Treatment with mitotane alone can be successful in 30 to 40 percent of patients. Other drugs used alone or in combination to control the production of excess cortisol are aminoglutethimide, metyrapone, trilostane and ketoconazole. Each has its own side effects that doctors consider when prescribing therapy for individual patients.

Ectopic ACTH Syndrome
To cure the overproduction of cortisol caused by ectopic ACTH syndrome, it is necessary to eliminate all of the cancerous tissue that is secreting ACTH. The choice of cancer treatmentsurgery, radiotherapy, chemotherapy, immunotherapy, or a combination of these treatmentsdepends on the type of cancer and how far it has spread. Since ACTH-secreting tumors (for example, small cell lung cancer) may be very small or widespread at the time of diagnosis, cortisol-inhibiting drugs, like mitotane, are an important part of treatment. In some cases, if pituitary surgery is not successful, surgical removal of the adrenal glands (bilateral adrenalectomy) may take the place of drug therapy.

Adrenal Tumors
Surgery is the mainstay of treatment for benign as well as cancerous tumors of the adrenal glands. In Primary Pigmented Micronodular Adrenal Disease and the familial Carney's complex, surgical removal of the adrenal glands is required.

What research is being done on Cushing's syndrome?

The National Institutes of Health (NIH) is the biomedical research component of the Federal Government. It is one of the health agencies of the Public Health Service, which is part of the U.S. Department of Health and Human Services. Several components of the NIH conduct and support research on Cushing's syndrome and other disorders of the endocrine system, including the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), the National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), and the National Cancer Institute (NCI).

NIH-supported scientists are conducting intensive research into the normal and abnormal function of the major endocrine glands and the many hormones of the endocrine system. Identification of the corticotropin releasing hormone (CRH), which instructs the pituitary gland to release ACTH, enabled researchers to develop the CRH stimulation test, which is increasingly being used to identify the cause of Cushing's syndrome.

Improved techniques for measuring ACTH permit distinction of ACTH-dependent forms of Cushing's syndrome from adrenal tumors. NIH studies have shown that petrosal sinus sampling is a very accurate test to diagnose the cause of Cushing's syndrome in those who have excess ACTH production. The recently described dexamethasone suppression-CRH test is able to differentiate most cases of Cushing's from Pseudo Cushing's.

As a result of this research, doctors are much better able to diagnose Cushing's syndrome and distinguish among the causes of this disorder. Since accurate diagnosis is still a problem for some patients, new tests are under study to further refine the diagnostic process.

Many studies are underway to understand the causes of formation of benign endocrine tumors, such as those which cause most cases of Cushing's syndrome. In a few pituitary adenomas, specific gene defects have been identified and may provide important clues to understanding tumor formation. Endocrine factors may also play a role. There is increasing evidence that tumor formation is a multi-step process. Understanding the basis of Cushing's syndrome will yield new approaches to therapy.

http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/cushings/cushings.htm


Σάββατο, 4 Νοεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 22 - Εγκεφαλικά κ' εργασιοθεραπεία

Εγκεφαλικά επεισόδια και εργασιοθεραπεία
03-11-2006

Η εργασιοθεραπεία μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο επιδείνωσης της κατάστασης των ασθενών μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο. Ταυτόχρονα βελτιώνει ουσιαστικά το βαθμό της αυτονομίας τους. 

Οι ασθενείς που έχουν υποστεί εγκεφαλικό επεισόδιο και στη συνέχεια συμμετέχουν σε πρόγραμμα αποκατάστασης που περιλαμβάνει εργασιοθεραπεία, μπορούν καλύτερα να φροντίζουν τον εαυτό τους και να διατηρούν διαχρονικά τις ικανότητες που απαιτούνται για αυτό σε σύγκριση με ανάλογους ασθενείς που δεν έχουν επωφεληθεί από εργασιοθεραπεία.

Μεταξύ των θεραπειών που προσφέρονται για την αποκατάσταση και μακροχρόνια φροντίδα των ασθενών με εγκεφαλικό επεισόδιο, πολύ λίγες φαίνεται να έχουν την ίδια σημαντική επίδραση που προσφέρει η εργασιοθεραπεία.

Τα σημαντικά αυτά συμπεράσματα προέκυψαν από ανασκόπηση ερευνών που έγιναν για το ζήτημα. Συγκεκριμένα γιατροί από νοσοκομείο της Σκωτίας μελέτησαν και αξιολόγησαν 10 τυχαιοποιημένες έρευνες που συμπεριέλαβαν 1.348 ασθενείς στο Ηνωμένο Βασίλειο, το Καναδά και το Χονκ Κόνγκ.

Με βάση τα αποτελέσματα τους, σε κάθε 1.000 ασθενείς που υποβάλλονται σε εργασιοθεραπεία, οι 97 αποφεύγουν το θάνατο, την επιδείνωση της κατάστασης τους ή την εξάρτηση από άλλους για τη φροντίδα τους λόγω απώλειας αυτονομίας.

Οι υπηρεσίες αποκατάστασης προσφέρουν διάφορες μορφές φυσιοθεραπείας και εργασιοθεραπείας.

Ο στόχος είναι η ελαχιστοποίηση των αναπηριών που προκύπτουν σε ασθενείς που έχουν υποστεί εγκεφαλικό επεισόδιο, η εκπαίδευση και προσαρμογή των ασθενών στη νέα τους νευρολογική κατάσταση και η εκμάθηση εκ νέου των δεξιοτήτων που έχουν επηρεαστεί λόγω της βλάβης στον εγκέφαλο που προκλήθηκε από το εγκεφαλικό.

Οι εργασιοθεραπευτές μαθαίνουν στους ασθενείς με εγκεφαλικό, να κάνουν τις καθημερινές πράξεις που είναι απαραίτητες για την αυτονομία και διακίνηση όπως το να ετοιμάζουν τα γεύματα τους, να ντύνονται μόνοι τους, να πηγαίνουν στο κρεβάτι και να σηκώνονται μόνοι τους και γενικά να φροντίζουν τον εαυτό τους με όσο το δυνατό μεγαλύτερο βαθμό αυτονομίας.

Οι θετικές επιδράσεις της εργασιοθεραπείας που τεκμηριώθηκαν, βασίζονται στο γεγονός ότι όσο περισσότερο εξασκούνται οι ασθενείς στο να χρησιμοποιούν τις δυνατότητες που έχουν για βελτίωση της αυτονομίας τους, τόσο πιο αποτελεσματικοί γίνονται.

Αποδείχθηκε ότι όσο περισσότερη εργασιοθεραπεία έκαναν, τόσο πιο αυτόνομοι γίνονταν για τη διατροφή, το ντύσιμο, το λούσιμο, την καθαριότητα και τη διακίνηση τους. Αντίθετα σε ασθενείς που δεν επωφελήθηκαν καλών προγραμμάτων αποκατάστασης με εργασιοθεραπεία, δεν παρατηρήθηκε κάτι ανάλογο. Η διάρκεια της εργασιοθεραπείας στους ασθενείς που επωφελήθηκαν, ήταν τουλάχιστον 6 μηνών.

Επίσης η εργασιοθεραπεία, βρέθηκε στις έρευνες αυτές να μειώνει τον κίνδυνο θανάτου των ασθενών και επιδείνωσης των ικανοτήτων που διέθεταν για την προσωπική τους φροντίδα.

Επισημαίνεται ότι υπάρχουν ορισμένες ομάδες ασθενών με εγκεφαλικό που πιθανόν να μην είναι σε θέση να επωφεληθούν όσο άλλοι από την εργασιοθεραπεία. Πρόκειται για παράδειγμα για ασθενείς που έχουν υποστεί τέτοιες νευρολογικές βλάβες που δεν τους επιτρέπουν να επικοινωνούν ικανοποιητικά με το περιβάλλον τους.

Φυσικά αυτό δεν σημαίνει ότι σε αυτούς τους ασθενείς δεν πρέπει να προσφέρεται μια θεραπεία που μπορεί να βελτιώνει σημαντικά την κατάσταση τους. Με βάση εξατομικευμένη προσέγγιση που εξαρτάται από την ηλικία του ασθενούς, τις νευρολογικές, γνωστικές, κινητικές και αισθητικές μειονεξίες που έχουν δημιουργηθεί από το εγκεφαλικό, είναι δυνατόν να προσφερθούν προγράμματα εργασιοθεραπείας που να ανταποκρίνονται στις ανάγκες αυτονομίας και άλλες που προκύπτουν.

Συμπερασματικά θα τονίσουμε τη μεγάλη σημασία που έχει η ορθή, ολοκληρωμένη αντιμετώπιση των ασθενών που επιβιώνουν μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο τόσο για την οικογένεια τους όσο και για την κοινωνία γενικότερα. Με τα σημερινά στοιχεία, το ένα τρίτο των ασθενών αυτών, δυστυχώς θα παραμείνουν εξαρτώμενοι από άλλους για τις καθημερινές ανάγκες και επιβίωση τους.  

Η αποκατάσταση των ασθενών μετά από εγκεφαλικόεπεισόδιο, είναι μια δύσκολη, μακροχρόνια διαδικασία.

Οι υπηρεσίες αποκατάστασης που περιλαμβάνουν φυσιοθεραπευτές, εργασιοθεραπευτές, λογοθεραπευτές, ψυχολόγους, νοσηλευτές, διαιτολόγους και γιατρούς, είναι σε θέση με βάση μακροχρόνια, ολοκληρωμένα προγράμματα που συχνά χρειάζονται εξατομίκευση, να βελτιώνουν το βαθμό αυτονομίας των ασθενών, να μειώνουν τους θανάτους και να απαλύνουν την καταπόνηση των ασθενών και των οικογενειών τους.

Βιβλιογραφία:

Occupational therapy for patients with problems in activities of daily living after stroke (Review),  The Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 4.

American Occupational Therapy Association 

Stroke Association 


Παρασκευή, 3 Νοεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 21 - med articles - Basedow-Graves

Graves-Basedow disease

Graves-Basedow disease, also known simply as Graves disease, is a medical disorder that may manifest several different conditions, includinggoitre and hyperthyroidism (over-activity of thyroid hormone production), infiltrativeexophthalmos (protuberance of one or both eyes and associated problems) and infiltrative dermopathy (a skin condition usually of the lower extremities). This disorder is the most common cause of hyperthyroidism. It is known to be related to an antibody mediated type of auto-immunity, but the trigger for the reaction is unknown.

Incidence and epidemiology

Also known in the English-speaking world simply as Graves' disease, the disease occurs most frequently in women (8:1 compared to men). It occurs most often in middle age (most commonly in the third to fifth decades of life), but is not uncommon in adolescents, during pregnancy, at the time of menopause and in people over age 50. There is a marked family preponderance, which has led to speculation that there may be a genetic component. To date, no clear genetic defect has been found that would point at amonogenic cause.

Etiology

The cause of this disease are unknown, but it is generally felt that genetic and environmental factors contribute to its development.[1] With this being an autoimmune disease which appears suddenly, often quite late in life, a cross reaction by the body to a viral disease is one suspected cause (this is a similar mechanism to that postulated for some cases of type Idiabetes).

One possible candidate is infection with yersinia enterocolitica (a cousin of the plague bacteria), but whilst there is indirect evidence for the structural similarity between the bacteria and the human thyrotropin receptor, direct causative evidence is limited.[1] Yersinia seems not to be a major cause of this disease, although it may contribute to the development of thyroid autoimmunity arising for other reasons in genetically susceptible individuals.[2] It has also been suggested that yersinia enterocolitica infection is not thecause of auto-immune thyroid disease, but rather is only anassociated condition; with both having a shared inherited susceptibility.[3] More recently the role for yersinia enterocolitica has been disputed.[4]

Signs and symptoms

Graves-Basedow disease is a disorder characterized by a triad ofhyperthyroidism,goitre, andexophthalmos (bulging eyeballs).

Due to the many physiological actions of thyroid hormone, many symptoms and signs are linked to Graves' disease:

Graves disease can lead to extreme hyperthyroidism which is life-threatening. This is calledthyroid storm.

Because similarantibodies to those stimulating the thyroid may also react with the eye muscles, patients may develop an enlargement of the ocular muscles with resultant forward movement of the eyeball (proptosis, also called exopthalmos) and inflammation of the tissues around the eye. Enlargement of the eye muscles may result in difficulty with proper movement and coordination of the eyes, and cause double vision and an obvious disparity in the relative position of both eyes. Difficulty in closing the eyelids may lead to eye dryness and occasionally corneal ulceration.

The ocular manifestations of Graves-Basedow disease are more common in smokers and tend to worsen (or develop for the first time) following radioiodine treatment of the thyroid condition. Thus, they are not caused by hyperthyroidism per se; this common misperception may result from the fact that hyperthyroidism from other causes may cause eyelid retraction or eyelid lag (so-called hyperthyroid stare) which can be confused with the general appearance of proptosis/exopthalmos, despite the fact that the globes do not actually protrude in other causes of hyperthyroidism. Also, both conditions may exist at the same time in the hyperthyroid patient with Graves-Basedow disease.

Diagnosis

On the basis of the signs and symptoms,thyroid hormone (thyroxine or T4, triiodothyronine or T3) andthyroid-stimulating hormone (TSH) are determined in themedical laboratory. Free T4 and Free T3 is markedly elevated, while TSH is suppressed due tonegative feedback. An elevated protein-boundiodine level may be detected. A large goiter is sometimes seen onX-rays.

Thyroid-stimulating antibodies may be detectedserologically.

Pathophysiology

Grave's disease is an example of atype II hypersensitivity autoimmune disorder. Most features are due to the production ofautoantibodies that bind to the TSH receptor, which is present on the follicular cells of the thyroid (the cells that produce thryoid hormone). These antibodies activate the cells in the same fashion as TSH itself, leading to an elevated production of thyroid hormone.

The infiltrative opthalmopathy (thyroid eye disease) that is frequently encountered has been explained by the expression of the TSH receptor on retroorbital tissue.

The exact cause of antibody production is not known.Viral infection may trigger antibodies against itsepitopes, which cross-react with the human TSH receptor. There appears to be agenetic predisposition for Graves' disease, suggesting that some people are more prone than others to develop TSH receptor activating antibodies due to a genetic cause.HLA DR (especially DR3) appears to play a significant role.

Treatment

Medical treatment of Graves' disease includes antithyroid drugs, radioactiveiodine andthyroidectomy (surgical excision of the gland).

Treatment of the hyperthyroidism of Graves-Basedow disease may be with medications such as methimazole or propylthiouracil (PTU), which reduce the production ofthyroid hormone, or withradioactive iodine. Surgical removal of the thyroid is another option, but still requires preoperative treatment with methimazole or PTU. This is done to render the patient "euthyroid" (i.e. normothyroid) before the surgery since operating on a frankly hyperthyroid patient is dangerous. Therapy with radioactive iodine (I-131) is the most common treatment in the United States and in many other parts of the world. Thyroid blocking drugs and/or surgical thyroid removal is used more often than radioactive iodine as definitive treatment in Japan, perhaps because of general fear of radioactivity among many Japanese.

The development of radioactive iodine (I-131) in the early 1940s and its widespread adoption as treatment for Graves' Disease has led to a progressive reduction in the use of surgical thyroidectomy for this problem. In general, RAI therapy is effective, less expensive, and avoids the small but definite risks of surgery. Treatment with antithyroid medications must be given for six months to two years, in order to be effective. Even then, upon cessation of the drugs, the hyperthyroid state may recur. Side effects of the antithyroid medications include a potentially fatal reduction in the level of white blood cells.

Antithyroid drugs

The main antithyroid drugs aremethimazole (US),carbimazole (UK) andpropylthiouracil (PTU). These drugs block the binding of iodine and coupling of iodotyrosines. The most dangerous side-effect isagranulocytosis (1/250, more in PTU); this is an idiosyncratic reaction which does not stop on cessation of drug). Others includegranulocytopenia (dose dependent, which improves on cessation of the drug) andaplastic anemia. Patients on these medications should see a doctor if they develop sore throat or fever. The most common side effects are rash and peripheral neuritis. These drugs also cross theplacenta and are secreted in breast milk.

Radioiodine

This modality is suitable for most patients, although some prefer to use it mainly for older patients. Indications forradioiodine are: failed medical therapy or surgery and where medical or surgical therapy are contraindicated.

Contraindications to RAI arepregnancy (absolute), ophthalmopathy (relative- it can aggravate thyroid eye disease), solitarynodules. Disadvantages of this treatment are a high incidence ofhypothyroidism (up to 80%) requiring hormone suppletion. It acts slowly and has a relapse rate that depends on the dose administered.

Surgery

This modality is suitable for young patients and pregnant patients. Indications are: a large goitre (especially when compressing thetrachea), suspicious nodules or suspectedcancer (to pathologically examine the thyroid) and patients with opthalmopathy.

Both bilateral subtotal thyroidectomy and the Hartley-Dunhill procedure (hemithyroidectomy on 1 side and partial lobectomy on other side) are possible.

Advantages are: immediate cure and potential removal ofcarcinoma. Its risks are injury of therecurrent laryngeal nerve,hypoparathyroidism (due to removal of theparathyroid glands),hematoma (which can be life-threatening if it compresses thetrachea) andscarring.

Eye disease

  • For mild disease -artificial tears, steroid eyedrops, oral steroids (to reduce chemosis)
  • For moderate disease - lateraltarsorrhaphy
  • For severe disease - orbital decompression or retro-orbital radiation

If left untreated

If left untreated, more seriouscomplications could result, includingbirth defects in pregnancy, increased risk of amiscarriage, and in extreme cases, death. Graves-Basedow disease is often accompanied by an increase in heart rate, which may lead to further heart complications. If the eyes are proptotic (bulging) severely enough that the lids do not close completely at night, severe dryness will occur with a very high risk of a secondary corneal infection which could lead to blindness. Pressure on the optic nerve behind the globe can lead to visual field defects and vision loss as well.

 

http://www.answers.com/topic/graves-basedow-disease


Παρασκευή, 3 Νοεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 20 - Νευρική Ανορεξία

Νευρική ανορεξία: Που οφείλεται;
11-09-2005

Η νευρική ανορεξία είναι πάθηση που επηρεάζει κυρίως κορίτσια και νεαρές γυναίκες. Συνήθως η πάθηση αρχίζει κατά την εφηβική ηλικία.

Πρόκειται για μια μορφή διαταραχής της διατροφής κατά την οποία αυτή που υποφέρει, διακατέχεται από ένα έντονο φόβο πρόσληψης βάρους. Για αυτό το λόγο περιορίζει το φαγητό που τρωει.

Χαρακτηριστικά το κορίτσι ή η γυναίκα που υποφέρει έχει μικρό βάρος σώματος, δεν θέλει να έχει ένα κανονικό για το ύψος της βάρος, έχει μια εξαιρετικά μεγάλη φοβία του να γίνει παχουλή, πιστεύει ότι είναι παχουλή ακόμη και όταν είναι πολύ λεπτή και δεν έχει παρουσιάσει έμμηνο ρύση για τρεις συνεχόμενες περιόδους στις περιπτώσεις που ήδη η περίοδος έχει αρχίσει.

Επιπρόσθετα αυτή που πάσχει μιλά συνεχώς για θέματα βάρους και φαγητού, δεν τρωει μπροστά σε άλλους, αποφεύγει τις κοινωνικές σχέσεις και συχνά η συμπεριφορά της χαρακτηρίζεται από αλλαγές της διάθεσης και κατάθλιψη.

Έχουν περιγραφεί δύο τύποι νευρικής ανορεξίας. Στον ένα τύπο οι περιπτώσεις ανορεξίας χαρακτηρίζονται από στέρηση φαγητού (ανορεξία περιοριστικού τύπου). Στο δεύτερο τύπο, χαρακτηρίζονται από περιόδους στέρησης που εναλλάσσονται από επεισόδια βουλιμίας με υπερφαγία που ακολουθούνται όμως από προκλητούς εμετούς (ανορεξία περιοριστικού - βουλιμικού  τύπου) .

Η αιτία που προκαλεί τη νευρική ανορεξία δεν είναι γνωστή. Για το λόγο αυτό δεν υπάρχει αιτιολογική θεραπεία που προσφέρει ίαση στην πάθηση. Όμως η νευρική ανορεξία προκαλεί το μεγαλύτερο αριθμό θανάτων από όλες τις ψυχιατρικές παθήσεις.

Ερευνητές από το πανεπιστήμιο του Pittsburghτων Ηνωμένων Πολιτειών, στην προσπάθεια τους να ανακαλύψουν τις αιτίες της νευρικής ανορεξίας, εξέτασαν τον εγκέφαλο γυναικών με νευρική ανορεξία και σύγκριναν τα ευρήματα με ανάλογα αποτελέσματα από γυναίκες χωρίς νευρική ανορεξία.

Για το σκοπό αυτό χρησιμοποίησαν την τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET scan).Η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων δημιουργεί τρισδιάστατες εικόνες, οι οποίες απεικονίζουν μεταβολικές και χημικές λειτουργίες του εγκεφάλου.

Εξέτασαν τον εγκέφαλο 13 γυναικών που είχαν περιοριστικού τύπου ανορεξία και οι οποίες είχαν ανακάμψει από την πάθηση τους. Το ίδιο έκαναν και για 12 γυναίκες με νευρική ανορεξία με βουλιμία. Τα αποτελέσματα από τις ανορεξικές γυναίκες συγκρίθηκαν με εκείνα από 18 υγιείς γυναίκες. 

Τα συμπεράσματα των ερευνητών ήταν ότι η νευρική ανορεξία σχετίζεται με διαταραχές στο μεταβολισμό της σεροτονίνης. Είναι πιθανόν ότι οι ανωμαλίες με χαμηλά επίπεδα σεροτονίνης, οδηγούν σε αυξημένο άγχος που με τη σειρά του μπορεί να είναι αιτία έναρξης της νευρικής ανορεξίας.  

Η σεροτονίνη είναι σημαντικός νευροδιαβιβαστής στο εγκέφαλο. Η δράση της σχετίζεται με την ψυχική διάθεση, την κατάθλιψη και τις αγχώδεις καταστάσεις. Οι υποδοχείς των εγκεφαλικών κυττάρων για τη σεροτονίνη βρέθηκαν να έχουν ρόλο στη διατροφική συμπεριφορά και στο άγχος.

Τα στοιχεία που προέκυψαν θα μπορούσαν να αποτελέσουν την αρχή για την καλύτερη κατανόηση της αιτίας της νευρικής ανορεξίας. Στη συνέχεια θα μπορούσαν να αναπτυχθούν νέα φάρμακα που θα στοχεύουν επιλεκτικά στη διόρθωση των βιοχημικών ανωμαλιών που φαίνεται ότι υπάρχουν και προκαλούν τη νευρική ανορεξία.

Βιβλιογραφία:

Altered Brain Serotonin 5-HT1A Receptor Binding After Recovery From Anorexia Nervosa Measured by Positron Emission Tomography and [Carbonyl11C]WAY-100635 ,  Archives of General Psychiatry 2005;62:1032-1041, Σεπτέμβριος 2005.

http://www.medlook.net/


Παρασκευή, 3 Νοεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 19 - med articles - Anorexia nervosa

Anorexia nervosa

Anorexia nervosa is the formal name given to a condition in which patients, mostly women, seek to continually lower their body weights. They believe they look better as they become more and more depleted and wasted. Anorexics have a distorted body image. They think they are too fat, no matter what their weight is, and always want to become thinner. Anorexia nervosa is the most medically serious and least understood of all the eating disorders. Patients with anorexia nervosa often develop secondary changes in their endocrine system, such as the absence of menstrual periods.

Psychologists studying this condition have speculated that patients with anorexia nervosa want to return to a pre-pubertal state as a way of dealing with intense anxiety related to sexual development. Biological investigators have focused on abnormalities in the endocrine system, such as excessive cortisol production, abnormal regulation of water balance, abnormal thyroid function, elevated resting metabolic rate, and exaggerated responses to leptin, as indications of the biological disturbance this condition causes.

Individuals with anorexia nervosa attempt to control their body weights through a number of different strategies, such as compulsive hyperactivity. For example, one patient would jog five hours per day, then come home, wash, and go on an exercycle for another hour. Her day was spent trying to burn off any and all calories that she consumed.

Other anorexics restrict food. They eat as few calories as possible and, as a result, are able to continuously drive their weight down. Anorexics, like bulimics, can become progressively desperate if they see their weight increasing.  At those times, they are likely to start inducing vomiting (purging) or abusing laxatives, diuretics, or appetite suppressants. Intense depression, anxiety, and insomnia are common in patients with anorexia nervosa.

Because anorexia nervosa involves a significant degree of self-starvation, affected individuals deprive their bodies of essential nutrients that are necessary for maintaining normal brain function, which actually results in at least temporary shrinkage of the brain itself. The psychological symptoms of anorexia nervosa rarely diminish until an anorexic regains sufficient weight to maintain normal endocrine and neurochemical functions. Therefore, the treatment of anorexia nervosa is primarily focused on controlling the behaviors anorexics use to drive their weight down and establishing clear weight goals.

Although the majority of patients with mild anorexia nervosa can be managed on an outpatient basis, frequently hospitalization is required if the individual's weight begins to fall dramatically or if their electrolytes (salts in the blood) become disturbed by purging and laxative abuse.  Following an episode of acute anorexia nervosa, approximately two-thirds of patients recover completely and one-third have periodic problems during their lifetimes. Those who have abandoned hope of being helped can now find definitive treatment.


http://www.weight.com/eatingmoods.asp?page=3


Πέμπτη, 2 Νοεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 18 - Med article - Hashimoto's Thyroiditis

What is Hashimoto's Thyroiditis?

Hashimoto's Thyroiditis is a type of autoimmune thyroid disease in which the immune system attacks and destroys the thyroid gland. The thyroid helps set the rate of metabolism, which is the rate at which the body uses energy. Hashimoto's stops the gland from making enough thyroid hormones for the body to work the way it should. It is the most common thyroid disease in the U.S.

What is an autoimmune disease?

An autoimmune disease occurs when the body's immune system becomes misdirected and attacks the organs, cells or tissues that it was designed to protect. About 75% of autoimmune diseases occur in women, most often during their childbearing years.

What are the symptoms of Hashimoto's Thyroiditis?

Some patients with Hashimoto's Thyroiditis may have no symptoms. However, the common symptoms are fatigue, depression, sensitivity to cold, weight gain, forgetfulness, muscle weakness, puffy face, dry skin and hair, constipation, muscle cramps, and increased menstrual flow. Some patients have major swelling of the thyroid gland in the front of the neck, called goiter.

Does this disease run in families?

There is some evidence that Hashimoto's Thyroiditis can have a hereditary link. If autoimmune diseases in general run in your family, you are at a higher risk of developing one yourself.

How can I know for sure if I have this disease?

Your doctor will perform a simple blood test that will be able to tell if your body has the right amount of thyroid hormones. This test measures the TSH (thyroid stimulating hormone) to find out if the levels are in the normal range. The range is set by your doctor and should be discussed with you. Work with your doctor to figure out what level is right for you. There are other available tests that your doctor may choose to do if need be, such as a blood test to measure the level of "active thyroid hormone" or Free T4 and a scan (picture) to look at the thyroid.

What is the treatment for this disease?

Hypothyroidism caused by Hashimoto's Thyroiditis is treated with thyroid hormone replacement. A small pill taken once a day should be able to keep the thyroid hormone levels normal. This medicine will, in most cases, need to be taken for the rest of the patient's life. When trying to figure out the amount of hormone you need, you may have to return to your doctor several times for blood tests to guide adjustments in the medicine dose. It is important that the dose be right for you. A yearly visit to your doctor will help keep your levels normal and help you stay healthy overall. Be aware of the symptoms. If you note any changes or the return of symptoms, return to your doctor to see if you need to have your medicine dosage adjusted.

What would happen without medication to regulate my thyroid function?

If left untreated, hyporthyroidism can cause further problems, including changes in menstrual cycles, prevention of ovulation, and an increased risk of miscarriage. Symptoms such as fatigue, depression and constipation, may progress and there can be other serious consequences, including heart failure. It is also important to know that too much thyroid replacement hormone can mimic the symptoms ofhyperthyroidism. This is a condition that happens when there is too much thyroid hormone. These symptoms include insomnia, irritability, weight loss without dieting, heat sensitivity, increased perspiration, thinning of your skin, fine or brittle hair, muscular weakness, eye changes, lighter menstrual flow, rapid heart beat and shaky hands.

What happens if I have this disease and I get pregnant?

It is important to get checked out by your doctor more often if you are pregnant. Inadequately treated thyroid problems can affect a growing baby, and the thyroid replacement needs of pregnant women often change. A doctor can help you figure out your changing medicine needs.

This FAQ was reviewed by Dr. David Cooper, Sinai Hospital of Baltimore, Division of Endocrinology.

January 2006

http://www.4woman.gov/faq/hashimoto.htm


Πέμπτη, 2 Νοεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 17 - Medical Articles - Thyroid tests

The following are commonly used thyroid tests


alt
Measurement of Serum Thyroid Hormones: T4 by RIA.
T4 by RIA (radioimmunoassay) is the most used thyroid test of all. It is frequently referred to as a T7 which means that a resin T3 uptake (RT3u) has been done to correct for certain medications such as birth control pills, other hormones, seizure medication, cardiac drugs, or even aspirin that may alter the routine T4 test. The T4 reflects the amount of thyroxine in the blood. If the patient does not take any type of thyroid medication, this
test is usually a good measure of thyroid function.

altMeasurement of Serum Thyroid Hormones: T3 by RIA. As stated on our thyroid hormone production page, thyroxine (T4) represents 80% of the thyroid hormone produced by the normal gland and generally represents the overall function of the gland. The other 20% is triiodothyronine measured as T3 by RIA. Sometimes the diseased thyroid gland will start producing very high levels of T3 but still produce normal levels of T4. Therefore measurement of both hormones provides an even more accurate evaluation of thyroid function.

altThyroid Binding Globulin. Most of the thyroid hormones in the blood are attached to a protein called thyroid binding globulin (TBG). If there is an excess or deficiency of this protein it alters the T4 or T3 measurement but does not affect the action of the hormone. If a patient appears to have normal thyroid function, but an unexplained high or low T4, or T3, it may be due to an increase or decrease of TBG. Direct measurement of TBG can be done and will explain the abnormal value. Excess TBG or low levels of TBG are found in some families as an hereditary trait. It causes no problem except falsely elevating or lowering the T4 level. These people are frequently misdiagnosed as being hyperthyroid or hypothyroid, but they have no thyroid problem and need no treatment.

alt Measurement of Pituitary Production of TSH. Pituitary production of TSH is measured by a method referred to as IRMA (immunoradiometric assay). Normally, low levels (less than 5 units) of TSH are sufficient to keep the normal thyroid gland functioning properly. When the thyroid gland becomes inefficient such as in early hypothyroidism, the TSH becomes elevated even though the T4 and T3 may still be within the "normal" range. This rise in TSH represents the pituitary gland's response to a drop in circulating thyroid hormone; it is usually the first indication of thyroid gland failure. Since TSH is normally low when the thyroid gland is functioning properly, the failure of TSH to rise when circulating thyroid hormones are low is an indication of impaired pituitary function. The new "sensitive" TSH test will show very low levels of TSH when the thyroid is overactive (as a normal response of the pituitary to try to decrease thyroid stimulation). Interpretations of the TSH level depends upon the level of thyroid hormone; therefore, the TSH is usually used in combination with other thyroid tests such as the T4 RIA and T3 RIA.

altTRH Test. In normal people TSH secretion from the pituitary can be increased by giving a shot containing TSH Releasing Hormone (TRH...the hormone released by the hypothalamus which tells the pituitary to produce TSH). A baseline TSH of 5 or less usually goes up to 10-20 after giving an injection of TRH. Patients with too much thyroid hormone (thyroxine or triiodothyronine) will not show a rise in TSH when given TRH. This "TRH test" is presently the most sensitive test in detecting early hyperthyroidism. Patients who show too much response to TRH (TSH rises greater than 40) may be hypothyroid. This test is also used in cancer patients who are taking thyroid replacement to see if they are on sufficient medication. It is sometimes used to measure if the pituitary gland is functioning. The new "sensitive" TSH test (above) has eliminated the necessity of performing a TRH test in most clinical situations.

alt Iodine Uptake Scan. A means of measuring thyroid function is to measure how much iodine is taken up by the thyroid gland (RAI uptake). Remember, cells of the thyroid normally absorb iodine from our blood stream (obtained from foods we eat) and use it to make thyroid hormone (described on our
thyroid function page). Hypothyroid patients usually take up too little iodine and hyperthyroid patients take up too much iodine. The test is performed by giving a dose of radioactive iodine on an empty stomach. The iodine is concentrated in the thyroid gland or excreted in the urine over the next few hours. The amount of iodine that goes into the thyroid gland can be measured by a "Thyroid Uptake". Of course, patients who are taking thyroid medication will not take up as much iodine in their thyroid gland because their own thyroid gland is turned off and is not functioning. At other times the gland will concentrate iodine normally but will be unable to convert the iodine into thyroid hormone; therefore, interpretation of the iodine uptake is usually done in conjunction with blood tests.

altThyroid Scan. Taking a "picture" of how well the thyroid gland is functioning requires giving a radioisotope to the patient and letting the thyroid gland concentrate the isotope (just like the iodine uptake scan above). Therefore, it is usually done at the same time that the iodine uptake test is performed. Although other isotopes, such as technetium, will be concentrated by the thyroid gland; these isotopes will not measure iodine uptake which is what we really want to know because the production of thyroid hormone is dependent upon absorbing iodine. It has also been found that thyroid nodules that concentrate iodine are rarely cancerous; this is not true if the scan is done with technetium. Therefore, all scans are now done with radioactive iodine. Both of the scans above show normal sized thyroid glands, but the one on the left has a "HOT" nodule in the lower aspect of the right lobe, while the scan on the right has a "COLD" nodule in the lower aspect of the left lobe (outlined in red and yellow). Pregnant women should not have thyroid scans performed because the iodine can cause development troubles within the baby's thyroid gland.

  • Two types of thyroid scans are available. A camera scan is performed most commonly which uses a gamma camera operating in a fixed position viewing the entire thyroid gland at once. This type of scan takes only five to ten minutes. In the 1990's, a new scanner called a Computerized Rectilinear Thyroid (CRT) scanner was introduced. The CRT scanner utilizes computer technology to improve the clarity of thyroid scans and enhance thyroid nodules. It measures both thyroid function and thyroid size. A life-sized 1:1 color scan of the thyroid is obtained giving the size in square centimeters and the weight in grams. The precise size and activity of nodules in relation to the rest of the gland is also measured. CTS of the normal thyroid gland In addition to making thyroid diagnosis more accurate, the CRT scanner improves the results of thyroid biopsy. The accurate sizing of the thyroid gland aids in the follow-up of nodules to see if they are growing or getting smaller in size. Knowing the weight of the thyroid gland allows more accurate radioactive treatment in patients who have Graves' disease.

Thyroid Scans are used for the following reasons:

altIdentifying nodules and determining if they are "hot" or "cold".

altMeasuring the size of the goiter prior to treatment.

altFollow-up of thyroid cancer patients after surgery.

altLocating thyroid tissue outside the neck, i.e. base of the tongue or in the chest.



altThyroid Ultrasound. Thyroid ultrasound refers to the use of high frequency sound waves to obtain an image of the thyroid gland and identify nodules. It tells if a nodule is "solid" or a fluid-filled cyst, but it will not tell if a nodule is benign or malignant. Ultrasound allows accurate measurement of a nodule's size and can determine if a nodule is getting smaller or is growing larger during treatment. Ultrasound aids in performing thyroid needle biopsy by improving accuracy if the nodule cannot be felt easily on examination. Several more pages are dedicated to the
use of ultrasound in evaluating thyroid nodules.

altThyroid Antibodies. The body normally produces antibodies to foreign substances such as bacteria; however, some people are found to have antibodies against their own thyroid tissue. A condition known as
Hashimoto's Thyroiditis is associated with a high level of these thyroid antibodies in the blood. Whether the antibodies cause the disease or whether the disease causes the antibodies is not known; however, the finding of a high level of thyroid antibodies is strong evidence of this disease. Occasionally, low levels of thyroid antibodies are found with other types of thyroid disease. When Hashimoto's thyroiditis presents as a thyroid nodule rather than a diffuse goiter, the thyroid antibodies may not be present.

altThyroid Needle Biopsy. This has become the most reliable test to differentiate the "cold" nodule that is cancer from the "cold" nodule that is benign ("hot" nodules are rarely cancerous). It provides information that no other thyroid test will provide. While not perfect, it will provide definitive information in 75% of the nodules biopsied.


links
 


Πέμπτη, 2 Νοεμβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 16 - αεροπλάνο κ' εγκυμοσύνη

Αεροπορικά ταξίδια και εγκυμοσύνη: Αυτά που πρέπει να ξέρετε
01-11-2006

Όταν μια έγκυος γυναίκα πρέπει να ταξιδέψει με αεροπλάνο, δημιουργούνται δικαιολογημένα πολλά ερωτήματα αναφορικά με τους κινδύνους που μπορεί να δημιουργούνται για τη μητέρα και το παιδί.

Κατά γενικό κανόνα το ταξίδι με αεροπλάνο, δεν παρουσιάζει ιδιαίτερους κινδύνους για μια γυναίκα χωρίς προβλήματα υγείας κατά την εγκυμοσύνη της. Όταν όμως υπάρχει σοβαρή αναιμία, δρεπανοκυτταρική αναιμία, διαταραχές της πήξης και ανεπάρκεια του πλακούντα τότε ο κίνδυνος προβλημάτων για τη μητέρα και το παιδί αυξάνονται.

Για το λόγο αυτό όταν υπάρχουν προβλήματα υγείας, η έγκυος γυναίκα πρέπει να συμβουλεύεται το γιατρό της πριν από ένα αεροπορικό ταξίδι για να της δοθούν συμβουλές ανάλογα με το πρόβλημα που παρουσιάζει.

Συμπίεση αέρα καμπίνας και επίπεδα οξυγόνου

Λόγω του ότι στην καμπίνα του αεροπλάνου η πίεση του αέρα μπορεί να είναι μειωμένη, υπάρχει ανησυχία ότι πιθανόν το έμβρυο να επηρεάζεται. Κατά το αεροπορικό ταξίδι, η πίεση του αέρα στην καμπίνα διατηρείται σε αυτήν περίπου που υπάρχει στα 5.000 έως 8.000 πόδια πάνω από τη θάλασσα.

Κάτω από αυτές τις συνθήκες συμπίεσης του αέρα στην καμπίνα, το επίπεδο οξυγόνου στη μητέρα και στο παιδί, είναι ελάχιστα χαμηλότερο από ότι θα ήταν στο επίπεδο εδάφους. Όμως αυτό είναι χωρίς συνέπειες και οι οργανισμοί και των δύο προσαρμόζονται εύκολα.

Η ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία

Η ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία από τον ήλιο στην οποία υποβάλλονται οι επιβάτες και το προσωπικό πτήσης σε μεγάλα ύψη, είναι αυξημένη. Η αυξημένη αυτή έκθεση στην ακτινοβολία, δεν έχει συνέπειες για τους συνήθεις επιβάτες που ταξιδεύουν κατά καιρούς.

Χρειάζεται όμως περισσότερη προσοχή σε άτομα που ταξιδεύουν πολύ συχνά όπως οι πιλότοι, οι αεροσυνοδοί και άλλοι επαγγελματίες που υποχρεώνονται να κάνουν πολλά αεροπορικά ταξίδια.

Έγκυες γυναίκες που για επαγγελματικούς ή άλλους λόγους υποχρεώνονται να κάνουν πολλά αεροπορικά ταξίδια, πρέπει να συμβουλεύονται το γιατρό τους. Πράγματι είναι δυνατόν σε τέτοιες περιπτώσεις, η έκθεση στην ηλιακή ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία να ξεπερνά το όρια ασφάλειας που συστήνονται σήμερα και για αυτό πρέπει να υπάρχει έλεγχος.

Η πλέον ασφαλής περίοδος

Η πλέον ασφαλής περίοδος κατά την οποία μπορούν οι έγκυες γυναίκες να ταξιδεύουν με αεροπλάνο, είναι κατά το δεύτερο τρίμηνο της κύησης δηλαδή μεταξύ 18 έως 24 εβδομάδων. Στην περίοδο αυτή οι κίνδυνοι αποβολής ή πρόωρου τοκετού είναι απομακρυσμένοι.

Πολλοί γιατροί συστήνουν στις έγκυες γυναίκες να αποφεύγουν τα αεροπορικά ταξίδια μετά τις 36 εβδομάδες κύησης ή εάν παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο για πρόωρο τοκετό.

Τι μπορούν να κάνουν οι έγκυες κατά το αεροπορικό ταξίδι;

Μερικές συμβουλές μπορούν να κάμουν το αεροπορικό ταξίδι πιο ασφαλές και ευχάριστο για μια έγκυο γυναίκα.

Οι έγκυες μπορούν να ζητούν εάν είναι δυνατό να έχουν μια θέση από τη μεριά του διαδρόμου. Οι θέσεις αυτές προσφέρουν περισσότερη άνεση και χώρο. Επιπρόσθετα, από τις θέσεις αυτές μπορούν να σηκώνονται πιο εύκολα για να περπατούν.

Οι θέσεις που έχουν μπροστά τους διαχωριστικά τοιχώματα της καμπίνας που υπάρχουν σε αεροπλάνα σε ένα ή περισσότερα επίπεδα, προσφέρουν επίσης περισσότερο χώρο και άνεση για μια έγκυο. Επίσης το ταξίδι από τις θέσεις που βρίσκονται στο επίπεδο των φτερών, είναι πιο ομαλό και έτσι μπορεί να είναι καλύτερες για μια έγκυο.

Οι ζώνες ασφάλειας πρέπει να προσαρμόζονται έτσι ώστε να περνούν κάτω από την κοιλιά της εγκύου, περνώντας από το επίπεδο των δύο γοφών.

Κατά τη διάρκεια του ταξιδιού, η έγκυος είναι καλό να σηκώνεται και να περπατά κάθε περίπου 30 λεπτά. Στις περιπτώσεις που αυτό δεν επιτρέπεται, τότε πρέπει να κάνει μικρές ασκήσεις επί τόπου λυγίζοντας και εκτείνοντας τις αρθρώσεις των αστραγάλων και των γονάτων όσο πιο έντονα είναι δυνατόν κάτω από αυτές τις συνθήκες. Ο λόγος είναι για την πρόληψη θρόμβωσης των εν τω βάθει φλεβών.

Παράλληλα οι έγκυες γυναίκες κατά το αεροπορικό ταξίδι, είναι καλό να πίνουν άφθονο νερό διότι η χαμηλή υγρασία που συνήθως υπάρχει στις καμπίνες των αεροπλάνων, συμβάλλει στην αφυδάτωση.

Επιπρόσθετα είναι καλό οι έγκυες γυναίκες να πληροφορούνται για την πολιτική που έχει η αεροπορική εταιρεία με την οποία θα ταξιδέψουν διότι όλες οι εταιρείες έχουν σχετικούς κανονισμούς.

Βιβλιογραφία:

Obstetrics and Gynecology 

links:

http://www.medlook.net


Τρίτη, 31 Οκτωβρίου 2006

Ιατρική σελίδα 15 - κινητά κ' γονιμότητα

Κινητά τηλέφωνα, άνδρες και γονιμότητα: Ποια είναι η πραγματικότητα;
26-10-2006

Οι πιθανές επιπτώσεις στην υγεία της χρήσης των κινητών τηλεφώνων, είναι φυσιολογικό να απασχολούν το πλατύ κοινό, τους γιατρούς, την επιστημονική ερευνητική κοινότητα γενικότερα και τις αρμόδιες ρυθμιστικές αρχές.

Πράγματι πρόκειται για μια νέα τεχνολογία που χρησιμοποιείται μαζικά, σε όλες τις ηλικίες και η οποία παρουσιάζει όλο και περισσότερες εφαρμογές με ταχέως αυξανόμενο αριθμό χρηστών. Η ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία που προέρχεται από τα κινητά τηλέφωνα και τους σταθμούς βάσεις, είναι αιτία ανησυχιών για πιθανές αρνητικές επιδράσεις σε διάφορα συστήματα του ανθρώπινου οργανισμού.

Μια νέα ερευνητική εργασία που παρουσιάστηκε στο ετήσιο συνέδριο της Αμερικανικής Εταιρείας για την Ιατρική της Αναπαραγωγής στη Νέα Ορλεάνη, εξέτασε τις επιπτώσεις της μεγάλης χρήσης του κινητού τηλεφώνου στη γονιμότητα των ανδρών.

Οι γιατροί εξέτασαν το σπέρμα σε 364 άνδρες που παρακολουθούνταν σε κλινική γονιμότητας στην Ινδία. Ο στόχος τους ήταν να δουν εάν υπήρχε οποιαδήποτε σχέση μεταξύ της χρήσης κινητών τηλέφώνων και της ποιότητας του σπέρματος.

Τα αποτελέσματατων Ινδών ερευνητών έδειξαν:
  1. Στους άνδρες με φυσιολογικές μετρήσεις σπερματοζωάριων που δεν χρησιμοποίησαν ποτέ κινητό τηλέφωνο, ο μέσος όρος του αριθμού των σπερματοζωάριων ήταν 86 εκατομμύρια ανά χιλιοστό του λίτρου με κινητικότητα 68% και 40% φυσιολογικά σπερματοζωάρια
     
  2. Στους άνδρες που είχαν σπερματοζωάρια σε φυσιολογικά πλαίσια και οι οποίοι χρησιμοποιούσαν τα κινητά τους τηλέφωνα για τουλάχιστον 4 ώρες ημερησίως, ο μέσος όρος του αριθμού των σπερματοζωάριων ήταν 66 εκατομμύρια ανά χιλιοστό του λίτρου με κινητικότητα 46% και 21% φυσιολογικά σπερματοζωάρια

Το συμπέρασμα των ερευνητών ήταν ότι υπάρχει συσχετισμός μεταξύ του χρόνου χρήσης του κινητού τηλεφώνου και της ποιότητας του σπέρματος. Όσο περισσότερο χρησιμοποιούσαν οι άνδρες το κινητό τους τηλέφωνο, τόσο αυξημένος ήταν ο κίνδυνος για μειωμένο αριθμό, κινητικότητα και φυσιολογικές μορφές των σπερματοζωάριων τους.

Οι ερευνητές πιστεύουν ότι οι ανωμαλίες αυτές μπορεί να οφείλονται στην ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία που εμπλέκεται στη χρήση των κινητών τηλεφώνων ή στη θερμότητα που παράγεται κατά τη χρήση τους.

Επισημαίνουν ότι τα αποτελέσματα της έρευνας δείχνουν συσχετισμό και όχι αιτιακή σχέση μεταξύ κινητής τηλεφωνίας και ανωμαλιών του σπέρματος. Είναι πιθανόν άλλοι παράγοντες που συνοδεύουν τη χρήση των κινητών τηλεφώνων και όχι η τεχνολογία της κινητής τηλεφωνίας, να ευθύνονται για πρόκληση ανωμαλιών στη γονιμότητα των ανδρών.

Άλλοι εμπειρογνώμονες για την επίδραση της κινητής τηλεφωνίας στην ανθρώπινη υγεία, έχουν ασκήσει κριτική τονίζοντας ότι κατά τη χρήση τους, τα τηλέφωνα δεν βρίσκονται κοντά στους όρχεις. Έτσι η ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία που εκπέμπεται κυρίως κατά την τηλεφωνική συνομιλία, δεν είναι δυνατόν να επηρεάζει τους όρχεις.

Η μείωση της γονιμότητας των ανδρών είναι ένα φαινόμενο που παρατηρείται παγκοσμίως. Οι παράγοντες που πιθανόν να ευθύνονται εντάσσονται στο σύγχρονο τρόπο ζωής ο οποίος βέβαια χαρακτηρίζεται και από τη χρήση των κινητών τηλεφώνων.

Όμως οι άνδρες που χρησιμοποιούν για μεγάλα χρονικά διαστήματα τα κινητά τους τηλέφωνα και πιθανόν να έχουν προβλήματα του σπέρματος, παράλληλα παρουσιάζουν ψηλά επίπεδα στρες, πιθανόν να τρώνε συχνότερα ανθυγιεινά φαγητά, να έχουν καθιστική ζωή και μπορεί να παρουσιάζουν παχυσαρκία. Οι εν λόγω παράγοντες παράγοντες μπορούν επίσης να επηρεάζουν την ποιότητα του σπέρματος.

Βλέπουμε λοιπόν ότι δεν έχουμε προς το παρόν επιστημονικά τεκμηριωμένα στοιχεία που να αποδεικνύουν ότι τα κινητά τηλέφωνα προκαλούν πρόβλημα στο σπέρμα και ότι είναι αιτία στειρότητας. Εκείνο που φαίνεται είναι ότι υπάρχει συσχετισμός και ότι επιβάλλονται μεγαλύτερες, καλύτερα σχεδιασμένες έρευνες για τη μελέτη της σχέσης κινητής τηλεφωνίας, σπέρματος και γονιμότητας.

Παρά το γεγονός ότι μέχρι σήμερα η επιστημονική έρευνα δεν τεκμηρίωσε ότι η ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία λόγω κινητών τηλεφώνων και σταθμών βάσης, προκαλεί ασθένειες, εντούτοις επιβάλλονται προφυλάξεις τις οποίες είναι καλό να υπενθυμίζουμε:
  1. Αρχικά πρέπει να εφαρμόζονται οι οδηγίες από τους διεθνώς αναγνωρισμένους οργανισμούς για τα ασφαλή επίπεδα των ηλεκτρομαγνητικών πεδίων που πρέπει να υπάρχουν στην κινητή τηλεφωνία με βάση τα πρότυπα που συστήνονται διεθνώς
     
  2. Τα παιδιά πρέπει να χρησιμοποιούν κινητά τηλέφωνα μόνο όταν είναι απαραίτητο
     
  3. Ο χρόνος χρήσης των κινητών τηλεφώνων πρέπει να είναι όσο το δυνατό συντομότερος τόσο από ενήλικες όσο και από παιδιά
     
  4. Η χρήση ειδικών ακουστικών τύπου hands free μειώνει πολύ τα ηλεκτρομαγνητικά πεδία στα οποία υποβάλλεται ο εγκέφαλος μας κατά τη χρήση του κινητού
     
  5. Επίσης στο αυτοκίνητο είναι προτιμότερο να μη μιλούμε στο κινητό. Ακόμη και εάν υπάρχει hands free, είναι προτιμότερο να αποφεύγουμε να μιλούμε διότι έστω και με τη χρήση αυτής της τεχνολογίας, ο κίνδυνος δυστυχημάτων και απώλειας ανθρώπινων ζωών είναι μεγαλύτερος
     
  6. Είναι καλό να γνωρίζουμε ότι κατά τη χρήση του κινητού εντός του αυτοκίνητου, η ένταση των ηλεκτρομαγνητικών πεδίων που δημιουργούνται είναι πολύ μεγαλύτερη. Για το λόγο αυτό είναι καλύτερα να τοποθετείται στο αυτοκίνητο εξωτερική αντένα.

Τα πιο πάνω αποτελούν προφυλάξεις. Δεν σημαίνει ότι γίνονται επειδή διαφορετικά θα υπάρχουν αρνητικές συνέπειες στην υγεία. Λόγω του ότι πιστεύεται ότι πιθανόν να υπάρχουν άγνωστα σχετικά με τα ηλεκτρομαγνητικά πεδία της ραδιοσυχνότητας, είναι προτιμότερο κάθε φορά που μπορούμε να μειώνουμε την έκθεση μας σε αυτά, να το κάνουμε

Βιβλιογραφία:

Annual Meeting,  American Society for Reproductive Medicine 2006; Οκτώβριος, Νέα Ορλεάνη

National Radiological Protection Board 

International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection (ICNIRP)   


Τρίτη, 31 Οκτωβρίου 2006

Ιατρική Σελίδα 14 - Μεταμόσχευση Προσώπου

Μεταμόσχευση προσώπου: Ποιοι είναι οι κίνδυνοι;
31-10-2006

Το ιστορικό επίτευγμα της πρώτης μερικής μεταμόσχευσης προσώπου επιτεύχθηκε από Γάλλους γιατρούς το Νοέμβριο του 2005.

Παρά το γεγονός ότι πολλά ερωτήματα παραμένουν αναπάντητα σχετικά με τους χειρουργικούς, λειτουργικούς, ηθικούς και ψυχολογικούς κινδύνους του εγχειρήματος, πρόσφατα δόθηκε από αρμόδια Βρετανική αρχή, η άδεια σε Άγγλους γιατρούς να προχωρήσουν με την πρώτη ολική μεταμόσχευση προσώπου.

Οι Άγγλοι γιατροί θα επιλέξουν 4 ασθενείς με σοβαρότατες παραμορφώσεις του προσώπου οι οποίες δεν μπορούν να τύχουν οποιασδήποτε περαιτέρω διόρθωσης με τις ήδη υπάρχουσες τεχνικές χειρουργικής διόρθωσης. Οι 4 μεταμοσχεύσεις ολικού προσώπου θα γίνουν με 6 μήνες διαφορά μεταξύ τους.

Κατά την επέμβαση θα αφαιρείται το δέρμα, το λίπος κάτω από το δέρμα και 8 αιμοφόρα αγγεία, 4 αρτηρίες και 4 φλέβες από το πρόσωπο του δότη. Στη συνέχεια το πρόσωπο θα συνδέεται χειρουργικά στο ασθενή κατά τη διάρκεια μιας επέμβασης που θα διαρκεί μερικές ώρες.

Μετά την επέμβαση ο ασθενής, θα πρέπει να λαμβάνει ανοσοκατασταλτικά φάρμακα για να μην απορριφθεί το μεταμοσχευμένο πρόσωπο από το σύστημα άμυνας του οργανισμού του.

Σύμφωνα με τους γιατρούς που πρόκειται να κάνουν τις ολικές μεταμοσχεύσεις προσώπου, ο ασθενής δεν θα μοιάζει στο δότη. Ο λόγος είναι διότι η εμφάνιση του προσώπου εξαρτάται από το σχήμα και τα οστά του προσώπου του ασθενούς που θα μεταμοσχευθεί.

Οι γιατροί που θα κάνουν τις μεταμοσχεύσεις και η ιατρική κοινότητα γενικότερα, γνωρίζουν ότι πρόκειται για υψηλού κινδύνου εγχείρημα το οποίο συνοδεύεται από σοβαρές τεχνικές δυσκολίες και κινδύνους διαφόρων μορφών.

Δυσκολίες και κίνδυνοι σε σχέση με την επέμβαση μεταμόσχευσης προσώπου

Τα αιμοφόρα αγγεία, αρτηρίες και φλέβες που τροφοδοτούν με αίμα το πρόσωπο όπως επίσης και τα νεύρα, θα συνδεθούν αντίστοιχα μεταξύ τους από το πρόσωπο του δότη στον ασθενή. Η διαδικασία αυτή είναι δύσκολη και γίνεται κάτω από μικροσκόπιο.

Στην επανορθωτική μικροχειρουργική υπάρχει επαρκής εμπειρία στην εν λόγω μέθοδο. Σε μεταμοσχεύσεις χεριών το ποσοστό επιτυχίας, είναι πολύ ψηλό.

Παρόλα αυτά όμως, στη μικροχειρουργική υπάρχει κίνδυνος της τάξης του 5%-10% αποτυχίας λόγω θρόμβων που μπορεί να σχηματιστούν εντός των αιμοφόρων αγγείων κατά τις πρώτες μέρες μετά τη μεταμόσχευση.

Οι κίνδυνοι των ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων

Τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα είναι ισχυροί παράγοντες που εμποδίζουν το σύστημα άμυνας του οργανισμού του ασθενούς να απορρίψει το μεταμοσχευμένο πρόσωπο. Ο ασθενής πρέπει να λαμβάνει ανοσοκατασταλτικά φάρμακα για όλη του τη ζωή.

Όμως η λήψη ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων συνοδεύεται από σοβαρούς κινδύνους.

Αρχικά η μείωση της άμυνας του οργανισμού, καθιστά τους ασθενείς σημαντικά πιο ευάλωτους σε επικίνδυνες μολύνσεις. Παράλληλα αυξάνεται ο κίνδυνος για τους ασθενείς να παρουσιάσουν διάφορες μορφές καρκίνου.

Συνολικά, τα ανοσοκατασταλτικά αυξάνουν τον κίνδυνο προσβολής των ασθενών από παθήσεις που απειλούν τη ζωή τους. Η κατάσταση αυτή δεν υπήρχε πριν από τη μεταμόσχευση και αυτό δημιουργεί σοβαρό ηθικό δίλημμα.

Για να αντιμετωπιστεί το πρόβλημα των ανοσοκατασταλτικών δοκιμάζονται σήμερα μερικές νέες μέθοδοι. Χορηγείται στους ασθενείς ελάχιστη ποσότητα βιολογικού υλικού ή ακόμη και μεταμόσχευση κυττάρων μυελού των οστών από το δότη, με στόχο να απευαισθητοποιηθεί ο ασθενής και το σύστημα άμυνας του να σταματήσει να επιτίθεται εναντίον του μοσχεύματος. Έτσι οι ανάγκες σε ανοσοκατασταλτικά φάρμακα μειώνονται ουσιαστικά και μαζί τους μειώνονται και οι κίνδυνοι προσβολής από καρκίνο και μολύνσεων που απειλούν τη ζωή.

Οι ψυχολογικές συνέπειες

Η ορθή επιλογή του ασθενούς που να συγκεντρώνει όλα τα απαραίτητα στοιχεία για την επιτυχία της μεταμόσχευσης προσώπου αποτελεί μια από τις δυσκολότερες πτυχές του εγχειρήματος.

Η επιλογή δεν πρέπει μόνο να περιλαμβάνει τα στοιχεία σε σχέση με μια ανεπανόρθωτη, φοβερά παραμορφωτική βλάβη του προσώπου αλλά και τα στοιχεία της ψυχολογίας του ασθενούς που να του επιτρέπουν να αντέξει τη νέα πραγματικότητα.

Πράγματι το πρόσωπο ενός ατόμου, είναι ο θεμέλιος λίθος της ταυτότητας του. Η μεταμόσχευση του προσώπου θα αλλάξει τη βασική αυτή συνιστώσα της ύπαρξης του ατόμου. Έτσι είναι πιθανόν να του προκαλούνται μεγάλες διαταραχές όταν βλέπει στον εαυτό του, το πρόσωπο κάποιου άλλου ή ακόμη κάποιου συγγενή του που αποβίωσε.

Φυσικά πρέπει να τονίσουμε ότι επειδή μέχρι σήμερα δεν έχει γίνει καμία ολική μεταμόσχευση προσώπου, δεν είναι δυνατό να γνωρίζουμε ποια θα είναι η πραγματικότητα. Επίσης ας μην ξεχνούμε το ότι η τελική εμφάνιση ενός προσώπου, δεν εξαρτάται μόνο από τα μαλακά μόρια που θα μεταμοσχευτούν αλλά και από το οστά και το σχήμα του προσώπου του ασθενούς.

Όμως ψυχολογικά, η αποδοχή του νέου, ξένου προσώπου στον εαυτό του ασθενούς, είναι μία σοβαρή ανησυχία. Αναφέρεται χαρακτηριστικά η περίπτωση του πρώτου ανθρώπου που έτυχε μεταμόσχευσης χεριού.

Ο ασθενής αυτός ποτέ δεν αποδέχθηκε ψυχολογικά το νέο μεταμοσχευμένο του χέρι. Το θεωρούσε ξένο, γεγονός που τον αναστάτωνε ανυπέρβλητα. Στο τέλος, ο ίδιος εκλιπαρούσε να του το αφαιρέσουν, πράγμα το οποίο και έγινε.

Κανένας δεν γνωρίζει τις πιθανές ψυχολογικές αντιδράσεις ανθρώπων που θα υποβληθούν σε ολική μεταμόσχευση προσώπου.

Είναι βέβαιο ότι οι κατάλληλοι υποψήφιοι για μεταμόσχευση προσώπου πρέπει να είναι ψυχολογικά ισχυροί, πλήρως ενήμεροι για τις δυνατότητες και κινδύνους του εγχειρήματος, να έχουν ρεαλιστικές προσδοκίες για τα αποτελέσματα και να είναι έτοιμοι να αντιμετωπίσουν με τη βοήθεια των γιατρών τους, τις πιθανές επιπλοκές.

Τελειώνοντας θέλουμε να τονίσουμε ότι βιώνουμε και πρόκειται να βιώσουμε σημαντικές εξελίξεις που αποτελούν ιστορικά ορόσημα στην ιατρική. Υπάρχουν σίγουρα ασθενείς που για διάφορους λόγους, έχουν υποστεί ανυπόφορες και αδιόρθωτες παραμορφώσεις του προσώπου τους και για τους οποίους η μεταμόσχευση ολικού προσώπου μπορεί να προσφέρει πολλά.

Η ορθή επιλογή των ασθενών για μεταμόσχευση προσώπου, η ψυχολογική προετοιμασία τους, η πρόοδος που αναμένεται στη μικροχειρουργική και στην επίλυση των προβλημάτων λόγω ανοσοκατασταλτικών, αποτελούν τις συνιστώσες διαχρονικής επιτυχίας του δύσκολου αυτού εγχειρήματος.

Βιβλιογραφία:

American Academy of Facial Plastic and Reconstructive Surgery 

British Association of Plastic Surgeons 

LINKS:

http://www.medlook.net

Η κατατομή μου

mariakou mariakou
Κρήτη
Η κατατομή μου

Θα σας το πω στεριά όταν θα βρω με μήνυμα σταλμένο σε μπουκάλι της θάλασσας σαν θα 'χω δει τα κάλλη και την ψυχή μου που θα παίζει στον αφρό


Εικονική λογοτεχνία και www.ποίηση.gr
Powered by pathfinder blogs






Crazy Greek Poets Blog


Τελευταίοι σύνδεσμοι



Πρόσφατες δημοσιεύσεις

Γεγονότα (2 comments)
Ένα Πουλί χωρίς φτερά Είναι η περίσκεψη Ήλιος που...

Η ΖΩΗ ΜΑΣ (2 comments)
Η ζωή μας τι είναι; Να! Λίγες ώρες που διαβαίνουν....

ΑΣΕ ΜΕ ΝΑ ΧΑΘΩ (3 comments)
ασε με να χαθω στα επαναστατικά μου χρώματα μέσα μου...

ΕΣΥ... (2 comments)
Έχεις την αίσθηση του πάθους και τη μυρωδιά του...

Η κραυγή της ξαστεριάς (10 comments)
Δυο τσιγάρα μιας αυγής που παραστράτησε ο αντίλαλος...

ΟΙ ΜΥΡΩΔΙΕΣ ΤΗΣ ΠΑΙΔΙΚΗΣ ΜΟΥ ΤΗΣ ΑΛΗΘΕΙΑΣ (11 comments)
Από τη θάλασσα τη μαύρη της συνήθειας, σε χαιρετώ...

Παιχνίδια της μοίρας (3 comments)
Ο μαστρο-θάνατος συνταγές κάνει: γυμνοί και μόνοι...

Believer... (0 comments)
Σφαιρική και άφθαρτη Η μοναξιά των στιγμών...


Δημοφιλέστερες εγγραφές

Ευερέθιστο έντερο (σπαστική κολίτιδα) - Ιατρική... (180)
Λεύκη - Ιατρική Σελίδα 73 (170)
Χονδροπάθεια της επιγονατίδας - Ιατρική Σελίδα... (82)
Το χέρι ... (72)
Νόσος του Crohn - Ιατρική Σελίδα 71 (55)

Τελευταία σχόλια

Λεύκη - Ιατρική Σελίδα 73
Vitiligo Treatment: You need to be careful, however, before you decide the kind of...

Λεύκη - Ιατρική Σελίδα 73
ΜΑΙΡΗ: ΓΕΙΑ ΣΑς, ΕΧΩ ΚΑΙ ΕΓΩ ΛΕΥΚΗ Η ΟΠΟΙΑ ΜΟΥ ΕΜΦΑΝΙΣΤΗΚΕ ΤΑ ΤΕΛΕΥΤΑΙ...

Ευερέθιστο έντερο (σπαστική κολίτιδα) - Ιατρική...
αλεξιος: Έχω ξαναγράψει σε αυτή εδώ την σελίδα Σας ενημερώνω ότι πάσχω...

Ευερέθιστο έντερο (σπαστική κολίτιδα) - Ιατρική...
valentinos: Για σας παιδια.Δεστε αυτη την σελιδα ενας Αμερικανος ο οποιος...

Ποδάγρα (ουρική αρθρίτιδα) - Ιατρική Σελίδα 76
Αντωνης Φυλακτου: Δειται το βιντεο http://www.youtube.com/watch?v...





View blog authority
Add to Technorati Favorites




ask2use.com: Επιτρέπεται η αντιγραφή όλου του κειμένου
ask2use.com: Δεν είναι απαραίτητη η πληρωμή
ask2use.com: Επιτρέπεται η κερδοσκοπική χρήση με δωρεά σε φιλανθρωπική οργάνωση
ask2use.com: Υποχρεωτική η αναφορά πηγής
ask2use.com: Δεν επιτρέπεται η αντιγραφή χωρίς άδεια


GreekBloggers.com


users online


MindBlog Network








eXTReMe Tracker


SYNC BLOGS


SYNC ME @ SYNC


In the News


Blogarama - The Blog Directory


Πρέπει να συμβουλεύεστε τον προσωπικό σας ιατρό για οποιαδήποτε κατάσταση, ασθένεια ή ενέργεια σας, χωρίς να παραβλέπετε την ιατρική του συμβουλή. Το Ιστολόγιο αυτό είναι καθαρά ενημερωτικό, δεν αντικαθιστά τον ιατρό σας και ούτε παρέχει ιατρικές συμβουλές.


Αναζήτηση στα ελληνικά blogs.


Poetry Blogs - Blog Catalog Blog Directory